GABRIELA MARIA FUNEZ
0501-1990-05553
PATOLOGIA SISTÉMICA


DEFINICION

Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas ocasionada por una neumopatía crónica, cambios en la circulación pulmonar o alteraciones en la pared del tórax que constituyen una barrera para el vaciado del ventrículo derecho.

ETIOLOGIA
Las entidades que pueden desarrollar cor pulmonale suelen ser divididas en tres grandes grupos:
  1. Enfermedades del parenquina pulmonar y las vías aéreas
  2. Afecciones de los vasos pulmonares
  3. Patología de la caja torácica
En el primer grupo se incluyen la mayoría de las entidades causantes de CP (EPOC, fibrosis quística, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedad de las alturas). En las alteraciones que compromenten los vasos pulmonares, se ubican la hipertensión pulmonar primaria, la arteritis granulomatosa, el tromboembolismo pulmonar y las vasculitis. La caja torácica se compromete por la existencia de cifoescoliosis, toracoplastia y fibrosis pleurales.
La hipoventilación alveolar es la causa determinante del cor pulmonale agudo y crónico. Las consecuencias de la hipoventilación en el intercambio gaseoso (hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2 y pH en la sangre venosa mixta y elevación de la PCO2 en la sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas que causan hipertensión pulmonar o estimulan directamente la musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstricción. De esta manera, la hipertensión arterial pulmonar tiende a autoperpetuarse, cerrándose con ello un círculo vicioso.

FISIOPATOLOGIA
Son dos los factores que intervienen en la génesis del cor pulmonale:
  1. La hipoventilación en los alvéolos pulmonares secundaria a la pérdida de la capacidad retráctil del pulmón y por el aumento del volumen residual. A esto se agrega la obstrucción bronquial por broncoespasmo.
  2. El aumento de la resistencia periférica ocasionada por la reducción anotómica del lecho capilar, la disminución funcional del calibre de los vasos y al aumento de la viscosidad sanguínea.
El cor pulmonale es el resultado de estos procesos que conducen a la aparición de hipertensión pulmonar. La HTP tiende a perpetuarse sin importar el mecanismo inicial que la produjo (anatómico, vasomotor o ambos); se producen cambios anatómicos (hipertrofia muscular, hiperplasia de la íntima y trombosis), que condicionan una disminución continua del diámetro de pequeñas arterias y arteriolas, con la consiguiente restricción del lecho vascular pulmonar que se encuentra alterado por la hipoxia, poliglobulia y acidosis que acompañan la patología pulmonar, origen de la HTP (Tabla No.1).
Tabla No.1
Etiología de la hipertensión pulmonar
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Enfermedad obstructica crónica de la vía aérea (bronquitis crónica y enfisema)
Fibrosis quística
Hipoventilación crónica
Obesidad
Apnea del sueño
Enfermedad neuromuscular
Alteraciones de la pared torácica
Enfermedad de las alturas
Oclusión del lecho vascular pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
Angeitis pulmonar por enfermedad sistémica
Enfermedades colágeno-vasculares
Enfermedad pulmonar inducida por drogas
Enfermedad parenquimatosa con destrucción del lecho vascular
Bronquitis crónica y enfisema
Bronquiectasias y fibrosis quística
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Enfermedad pulmonar intersticial (neumoconiosis, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, tuberculosis, infección crónica por hongos, enfermedad colágeno vascular).

DIAGNOSTICO
Depende del cuadro etiológico de la enfermedad de base y de los signos que indican crecimiento de las cavidades derechas del corazón. Es usual que los pacientes presenten disnea, fatiga y edemas. En el cuello se detecta ingurgitación yugular, con incremento de las ondas "A" y "V" del pulso yugular. La cianosis es constante. En la zona precordial se palpa con frecuencia un impulso del ventrículo derecho y en la auscultación se percibe un S3 que se acentúa con la inspiración. Ocasionalmente se halla soplo holosistólico de insuficiencia tricúspidea. La auscultación pulmonar revela los hallazgos de la patología de base: estertore, roncus y sibilancias. Los edemas de miembros inferiores son motivo de consulta permanente. Las arritmias en los enfermos con EPOC son habituales durante la noche (por ello consultan de urgencia) que es cuando mayor hipoxemia presentan.
En la insuficiencia pulmonar avanzada, con retención considerable de CO2, el enfermo puede presentar signos neurológicos como obnubilación mental, edema de pupila y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.

EXAMENES PARACLINICOS

Electrocardiograma. Generalmente las manifestaciones electrocardiográficas son tardías. El ritmo cardiaco es comúnmente sinusal, salvo paraxismo de arritmia auricular que incluyen la fibrilación auricular que ocurren durante la descompensación cardio pulmonar aguda. Los ejes eléctricos en el plano frontal de la onda P y de QRS son casi siempre verticales, aproximándose a 90°; las ondas T están invertidas o son isobifásicas en la región precordial. La presencia del bloqueo de la rama derecha, completo o incompleto, habitualmente se detecta a partir de la fase temprana.

Radiografía del tórax. Demuestra crecimiento de las cavidades derechas y signos de hipertensión pulmonar (arteria pulmonar prominente y ramas pulmonares periféricas delgadas).

Ecocardiografía. Este método no invasivo ayuda a detectar la hipertensión pulmonar, la hipertrofia ventricular derecha y los cambios en la función del ventrículo derecho.

Medicina nuclear. Este procedimiento no invasivo que se realiza con tecnecio 99, permite cuantificar los volúmenes ventriculares en las diferentes fases del ciclo cardiaco, determina el grosor del ventrículo derecho y las oberraciones en la perfusión-distribución que reflejan alteraciones en la presión de la arteria pulmonar.

Cateterismo cardíaco derecho. Este método sigue siendo el procedimiento más decisivo para hacer el diagnóstico diferencial entre las entidades que producen cor pulmonale (Tabla No.2) y otras que pueden simularlo.
Tabla No.2
Entidades que pueden desarrollar cor pulmonale
1. Enfermedades del parenquima pulmonar y las vías aéreas* Bronquitis crónica
  • Enfisema
  • Fibrosis pulmonar debida a:
    1. Tuberculosis
    2. Neumoconiosis
    3. Bronquectasias
    4. Mucoviscidosis
  • Enfermedades granulomatosas e inmunológicas
    1. Sarcordosis
    2. Fibrosis intersticial difusa
    3. Lupus eritematoso diseminado
  • Resección pulmonar
  • Hipoxia de las grandes alturas
2. Afecciones de los vasos pulmonares
  • Afecciones primarias de la pared arterial
    1. Hipertensión pulmonar primaria
    2. Poliarteritis nudosa
  • Trastornos trombóticos
  • Embolismo
3. Patología de la caja torácica
  • Cifoscoliosis y otras deformaciones torácicas
  • Toracoplastia
  • Fibrosis pleural
  • Obesidad con hipoventilación alveolar

TRATAMIENTO
En la sala de urgencias el tratamiento del cor pulmonale se encamina al tratamiento de la enfermedad de base que lo haya producido (sobreinfección de bronquitis crónica, embolía pulmonar, etc.), lo mismo que a la corrección pronta de los factores que perpetúan la hipertensión pulmonar.
Los pasos a seguir son:

Corrección de la hipoxemia
Se administra oxígeno en volumen suficiente para garantizar una saturación arterial de oxígeno superior a 90%, teniendo especial cuidado con los pacientes que puedan retener CO2, ya que en ellos el principal estímulo respiratorio es la hopoxemia y una corrección no controlada de la misma puede producir mayor hipoventilación. Se recomienda iniciar el oxígeno a bajo flujo (cánula nasal a 1 - 1.5 litros por minuto) o máscara de Venturi con la fracción inspirada de oxígeno controlada, inicialmente 24%, la cual se puede aumentar dependiendo de la respuesta clínica y gasimétrica.
Durante la administración del oxígeno es importante controlar la aparición de signos de retención de CO2 : somnolencia, asterexis y coma.
La administración de oxígeno en forma ambulatoria (cuando la PaO2 es menor de 45 mm de Hg) por lo menos durante 14 horas al día, disminuye de manera significativa la morbilidad y mortalidad.

Anticoagulación
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se anticoagula al enfermo con heparina (70-100 U/kg de peso por vía IV, seguidos de 15-25 U/kg/hora en infusión continua). Si se confirma el diagnóstico, se continúa la heparina por 8 a 10 días, iniciando el segundo día warfarina por vía oral en dosis inicial de 5 a 15 mg, seguida de 5 mg/día, dosis que se debe ajustar a los 3 días para mantener el tiempo de protrombina (PT) 1.3 a 1.5 veces al valor normal o control. La heparina se suspende cuando el PT se encuentra en el rango mencionado.
La warfarina se continúa administrando por 8 a 12 semanas si la causa del tromboembolismo se confirma; si no se determina, se administra continuamente con controles periódicos de PT.

Vasodilatadores
Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale. Se busca detener y, eventualmente, revertir los cambios vasculares producidos por la hipertensión pulmonar y disminuir la precarga del ventrículo derecho. Una respuesta óptima a los vasodilatadores es la disminución de la presión arterial pulmonar, con incremento del gasto cardíaco sin que se suceda hipotensión arterial sistémica ni alteración en la oxigenación. Se recomienda hacer la prueba inicial de respuesta a los vasodilatadores con cateterismo cardíaco derecho, el cual se puede hacer en la Sala de Reanimación del Servicio de Urgencias, con un catéter de arteria pulmonar. La administración inicial de prostaciclina indica si el lecho pulmonar todavía responde a los vasodilatadores. Si hay respuesta se puede recurrir a agentes orales como los bloqueadores de los canales de calcio, especialmente la nifedipina, en dosis de 10 mg cada 6 a 8 horas dependiendo de la presión arterial y frecuencia cardíaca.
Hay que tener especial precaución en no administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatación, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardíaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.

Tratamiento de la falla cardíaca
La falla cardiaca en el Cor pulmonale es usualmente transitoria si se controla la enfermedad de base. El tratamiento de la falla cardiaca es menos importante que lograr una mejoría en la oxigenación y disminuir la acidemia respiratoria. El manejo de la falla cardiaca (ver Guía sobre Falla Cardíaca) incluye:

Inotrópicos: la betametildigoxina aunque de uso controvertido en el Cor pulmonale, puede prescribirse en dosis de 0.05 a 0.1 mg/día.

Diuréticos: son de utilidad debido a la retención de sodio y agua que presentan esto pacientes; no es conveniente producir una diuresis exgerada debido a que puede ocasionar disminución de la precarga del ventrículo derecho con el inconveniente adicional de causar alcalosis metabólica, la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria.
Los diuréticos aconsejables son: la hidroclorotiazida 25 a 50 mg VO/día. Espironolactona 50 a 100 mg VO/día reportida en 2 dosis, útil cuando hay hiperaldosteronismo secundario.

Flebotomía: siendo la expansión del volumen intravascular y el aumento de la viscosidad de la sangre factores importantes en la falla ventricular derecha, se recomienda practicar sangrías entre 250 y 500 ml, hasta lograr un hematocrito menor del 60%. Es ideal efectuar estas sangrías menteniendo un volumen intravascular estable; por lo tanto, se debe administrar una cantidad, por lo menos igual, de solución salina normal a la sangre extraída para evitar hemococentración.

Bibliografia
http://www.aibarra.org/Guias/3-3.htm





ELIAS FERNANDO PERDOMO
0501-1990-05325
PATOLOGIA SISTÉMICA


COR PULMONALE


¿Qué es?
El cor pulmonale es una enfermedad cardiaca en la que se produce una alteración en la función y en la estructura del corazón derecho (ventrículo derecho) como consecuencia de un aumento de la presión en la circulación pulmonar (hipertensión pulmonar).
Cualquier enfermedad del sistema cardio-respiratorio que provoque una hipertensión pulmonar produciendo una sobrecarga de trabajo sobre el lado derecho del corazón puede causar el cor pulmonale.

¿Cómo se produce?
En condiciones normales el corazón derecho se encarga de recibir un gran volumen de sangre no oxigenada, así tiene unas paredes finas y distensibles que se adaptan a la cantidad recibida. La sangre que llega al corazón derecho se bombea por el ventrículo derecho a la arteria pulmonar y llega a los pulmones para oxigenarse.
Cuando por una enfermedad del pulmón o de la circulación pulmonar (arteria pulmonar) se produce un aumento de presión (hipertensión pulmonar) el corazón derecho tiene dificultades para bombear sangre ya que sus finas paredes no pueden contrarrestar este aumento de resistencia y se produce un fallo en su funcionamiento. Como consecuencia de ello, el ventrículo derecho aumenta de volumen (dilatación) y de grosor (hipertrofia). Se provoca una situación de insuficiencia cardiaca derecha que conduce a una disminución prolongada del aporte de oxígeno a la sangre.

El cor pulmonale puede ser secundario a una gran variedad de enfermedades cardiopulmonares. Puede aparecer tras una enfermedad pulmonar aguda como una embolia pulmonar o, mucho más frecuente, ser consecuencia de una enfermedad pulmonar crónica (cor pulmonale crónico).
La causa más frecuente de cor pulmonale es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pero cualquier enfermedad pulmonar puede provocar un cor pulmonale como el asma, la fibrosis quística, la apnea del sueño o la hipertensión pulmonar primaria, entre otras.

Síntomas
Aparecen síntomas propios de la enfermedad pulmonar que lo provoca, por ejemplo, tos crónica, disnea o sensación de falta de aire, etc.
Otros síntomas son debidos al mal funcionamiento del corazón derecho que se manifiesta como una acumulación de líquido en las piernas (edemas) y el abdomen (ascitis), aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) y dilatación de las venas del cuello. Estos síntomas son más evidentes conforme avanza la enfermedad.

Diagnóstico
El diagnóstico del cor pulmonale se basa en la historia clínica del enfermo que permite sospechar una enfermedad subyacente junto con una serie de pruebas que ayudan a confirmar la insuficiencia cardiaca derecha.
  • El registro del electrocardiograma puede ser sugestivo del aumento de las cavidades del corazón derecho y de la hipertensión pulmonar.
  • La gasometría arterial indica el nivel de oxigenación de la sangre.
  • Las pruebas de imagen como el ecocardiograma, el TAC y la Resonancia magnética permiten ver la estructura del corazón y el pulmón y determinar las causas del cor pulmonale así como el grado de afectación cardiopulmonar.
  • La gammagrafía ventilación-perfusión es una prueba que se utiliza sobretodo en la embolia de pulmón para ver las zonas pulmonares afectadas.
  • El cateterismo cardiaco es una prueba que mide la presión en las cavidades del corazón derecho y la arteria pulmonar constatando el diagnóstico.

Tratamiento
El tratamiento va encaminado a tratar la causa de la enfermedad que está provocando el cor pulmonale así como a mejorar la oxigenación y la función del ventrículo derecho. El problema más grave es la hipertensión pulmonar. En muchos casos, la enfermedad que causa la hipertensión está tan avanzada que existen pocos tratamientos efectivos.
  • Se utilizan fármacos para tratar la enfermedad subyacente: por ejemplo anticoagulantes si hay un tromboembolismo o broncodilatadores en una bronquitis crónica.
  • Tratamiento para aliviar los síntomas que provoca el fallo del ventrículo derecho: para la acumulación de líquidos se utilizan diuréticos; fármacos para mejorar la función del ventrículo y para disminuir la presión de la arteria pulmonar y sistémica (vasodilatadores).
  • Dieta pobre en sal.
  • Administración de oxígeno.
  • En casos seleccionados, en último término el trasplante de pulmón o de corazón -pulmón puede ser la única alternativa curativa de tratamiento.

Prevención
La causa más frecuente del cor pulmonale crónico es la EPOC. El tabaquismo es la causa más frecuente de EPOC, por tanto, el no fumar evitará la aparición de enfermedades pulmonares crónicas y el desarrollo de un cor pulmonale.

Referencia
http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/cor-pulmonale.shtml










Melisa Matamoros
0801199018235


Cor pulmonale - Tratamiento

Nombres alternativos

Insuficiencia cardíaca derecha

Tratamiento:

El tratamiento está dirigido a la enfermedad que está causando el cor pulmonale. Se puede prescribir oxígeno suplementario para incrementar el nivel de éste en la sangre.
Existen muchos medicamentos disponibles para tratar el cor pulmonale:
· Bosentan o sildenafil que también se pueden administrar por vía oral
· Los bloqueadores de los canales de calcio con frecuencia se utilizan para tratar los casos iniciales
· Se puede administrar prostaciclina a través de inyección o inhalación
Igualmente, se pueden prescribir medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, es posible que se necesite la cirugía para neutralizar los defectos cardíacos que causan la afección. En los casos muy avanzados, se puede aconsejar un transplante de corazón y de pulmón.

Pronóstico:

El pronóstico depende de la causa de la afección. La administración de oxígeno a menudo mejora los síntomas, el vigor y la supervivencia.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria a menudo lleva a que se tenga más vigor y una vida más prolongada. En algunos casos, un trasplante de pulmón o de corazón-pulmón puede igualmente llevar a un período de vida más prolongado.

Posibles complicaciones:

La hipertensión pulmonar progresiva y el cor pulmonale pueden llevar a:
· Dificultad respiratoria potencialmente mortal
· Retención grave de líquidos
· Shock
· Muerte
Sarcoide, etapa IV; rayos X de tórax
Sarcoide, etapa IV; rayos X de tórax

Sarcoide, etapa IV; rayos X de tórax
Condiciones agudas contra crónicas
Condiciones agudas contra crónicas

Condiciones agudas contra crónicas
Cor pulmonale
Cor pulmonale

Cor pulmonale
Sistema respiratorio
Sistema respiratorio

Sistema respiratorio
· Reviewed last on: 4/24/2009
· Allen J. Blaivas, DO, Clinical Assistant Professor of Medicine UMDNJ-NJMS, Attending Physician in the Division of Pulmonary, Critical Care, and Sleep Medicine, Department of Veterans Affairs, VA New Jersey Health Care System, East Orange, NJ. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.




Jenniffer Ruiz
0506199000105


Cor Pulmonale Cronico





La denominación corazón pulmonar crónico se utiliza para designar a toda enfermedad cardíaca ocacionada por hipertensión pulmonar primaria o secundaria. La secuencia de eventos que culmina en el corazón pulmonar crónico comienza con el desarrollo de hipertensión pulmonar, que determina sobrecarga del ventrículo derecho (VD) y conduce a su dilatación e hipertrofia. Posteriormente el VD se hace insuficiente, aumenta su presión diastólica, se sobrecarga la aurícula derecha y se produce hipertensión venosa sistémica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El examen cardíaco revela signos de hipertensión pulmonar, como aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia del VD, que puede ser muy difícil de detectar en casos de enfisema. La aparición de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la insuficiencia tricuspídea por dilatación del VD se traduce por un soplo sistólico de regurgitación y aumento de la onda y pulso venoso. Además, hay ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema. La disminución del gasto cardíaco se traduce por fatigabilidad, compromiso del estado general, baja de peso, anorexia, etc.
MANIFESTACIONES RADIOGRAFICAS
Son escasas, ya que frecuentemente la silueta cardíaca no aumenta notoriamente de tamaño. El crecimiento de VD es algo más aparente en la proyección lateral, con disminución del espacio aéreo situado entre corazón y esternón.

ELECTROCARDIOGRAMA
Aunque los signos electrocardiográficos de corazón pulmonar son característicos, pueden estar ausentes incluso en casos avanzados. Ellos incluyen R/S >1 en V5 y V6; S > R en V1; bloqueos de rama derecha; P > 2mm en D2 (P pulmonar) y desviación a la derecha del eje eléctrico.

TRATAMIENTO
El cor pulmonale puede ser el resultado de cualquiera de las causas de hipertensión pulmonar. El tratamiento básico exige, por lo tanto, la corrección o atenuación de la enfermedad causal. Siendo la EPOC la causa más frecuente de hipertensión pulmonar crónica, el manejo generalmente incluye la corrección de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Los diuréticos son útiles al disminuir la precarga del VD, pero deben administrarse con cautela porque pueden disminuir la volemia y así acentuar la disminución del gasto cardíaco. Los digitálicos son poco útiles y significan un gran riesgo por su toxicidad, que aumenta en estos enfermos por la hipoxemia, por lo que sólo son utilizados con cautela cuando existe compromiso ventricular izquierdo asociado o arritmias. Cor pulmonale
Cor pulmonale etimológicamente deriva de las palabras en latín, cor, que significa corazón y pulmonale, que significa pulmón; es así que traducido literalmente al español significa un corazón pulmonar.
Al hablar de cor pulmonale es hablar de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Pero más que una patología en sí, representa un término médico que denota los cambios y/o alteraciones tanto físicas como funcionales del ventrículo derecho que están provocadas por una enfermedad o alteración pulmonar cuyo rasgó principal es un aumento en la presión de las arterias pulmonares.
Introducción

El corazón en su función de bomba cardiaca, posee un sistema de alta presión que lo comprende el ventrículo izquierdo y los vasos sistémicos y un sistema de baja presión compuesto del ventrículo derecho y los vasos pulmonares.
Las diferencias anatómicas entre ambos ventrículos son muy marcadas y dichas diferencias están regidas por el trabajo que genera cada ventrículo. El ventrículo izquierdo posee un mayor tamaño como consecuencia a la gran cantidad de trabajo que genera para poder vencer las enormes presiones que se le oponen y que son dadas por la arteria aorta, 100 mmhg como media, y así poder cumplir su función de transportar sangre a los vasos periféricos, a diferencia de su homologo, el ventrículo derecho posee un tamaño mucho menor, esto se debe a que él trabaja en menores proporciones ya que la arteria pulmonar tiene una presión media de 15 mm hg, es decir una quinta parte de la presión de la aorta.
Por lo tanto, cualquier causa que provoque que las presiones en las arterias pulmonares aumenten provocara que el ventrículo derecho se vea en la obligación de generar mayores fuerzas para lograr adaptarse a la nueva situación y lograr vencer los nuevos niveles de presión.

Etiología y patogenia
Las causas del cor pulmonale se dividen en cuatro categorías principales:
Ø Enfermedades del parénquima pulmonar. Ejemplos: neumonía, tuberculosis, enfermedad obstructiva crónica.
Estas enfermedades tienen como características la destrucción del parénquima pulmonar, esto genera una reducción de la perfusión de oxígeno y una menor cantidad de capilares pulmonares, ambas situaciones provocan una vasoconstricción haciendo que aumente la resistencia vascular pulmonar y un aumento de las presiones pulmonares.

Ø Enfermedades de los vasos pulmonares. Ejemplos: tromboembolia pulmonar.
Una trombolia que se aloje a nivel de la bifurcación de las arterias pulmonares provocara una disminución del diámetro del vaso y una reducción al flujo sanguíneo provocando que la presión pulmonar se eleve.
Ø Trastornos que afectan el movimiento del tórax. Ejemplos: cifoscoliosis, enfermedades neuromusculares.
Estos trastornos tienen como característica la dificultad del movimiento del tórax provocando que los pulmones no puedan inflarse debidamente provocando una reducción del oxígeno, la reducción del oxígeno provoca una vasoconstricción pulmonar haciendo que aumente la resistencia pulmonar vascular y secundario a dicho evento un aumento de la presión pulmonar.
Ø Trastornos que desencadenan una constricción de la arteria pulmonar. Ejemplos: hipoxemia, obstrucción de las vías respiratorias.
Estos trastornos al provocar una constricción de la arteria pulmonar, aumentan la resistencia vascular pulmonar y esto genera que la presión pulmonar también aumente.

Como se ha descrito anteriormente, todas las causas de un cor pulmonale provocan un aumento de la presión pulmonar, esto hace que las presiones en el ventrículo derecho también aumenten y provoquen que este mismo tenga que adatarse. La hipertrofia es el principal cambio estructural y adaptativo del ventrículo derecho, dicha hipertrofia se manifiesta de forma distinta según el tiempo de progresión de la enfermedad.
Por lo tanto y de acuerdo al tiempo de progresión y la manera que se expresa la hipertrofia del ventrículo derecho, el cor pulmonale se puede clasificar en dos formas principales:
Ø Cor pulmonale agudo: se origina principalmente por procesos tromboembolicos donde los cambios tienen un inicio rápido, donde la hipertrofia se expresa principalmente de forma dilatada debido al aumento de volumen rápido, en esta forma de hipertrofia los sarcomeros se ubican a la par de los sarcomeros ya existentes haciendo que el área de superficie se expande y no se aumente de grosor.

Ø Cor pulmonale crónico: este tipo de cor pulmonale se da por enfermedades de avance lento y prolongado, en donde la afectación y la presión de los vasos pulmonares van aumentando lentamente (ejemplo la tuberculosis, en donde la necrosis caseosa se desarrolla en tiempos bastante largos). La principal característica y causa de la hipertrofia es el aumento de presión, a diferencia del cor pulmonale agudo donde la hipertrofia dilatada se da por aumento de volumen.



El cor pulmonale crónico puede avanzar muy rápidamente a una insuficiencia cardiaca derecha, esto, debido a una descompensación resultante de la hipertrofia ventricular.
Resulta irónico pensar que la hipertrofia, siendo un mecanismo de adaptación que busca mejorar el funcionamiento del ventrículo derecho en una situación donde se le demanda mayor esfuerzo; pueda llegar a provocar una insuficiencia ventricular derecha, pero resulta ser una causa bastante frecuente de la misma.

¿Cómo la hipertrofia del ventrículo derecho puede desencadenar una insuficiencia ventricular derecha?

La hipertrofia es un camino realmente progresivo hacia la insuficiencia ventricular derecha por dos causas principales:
1. El propio efecto de la hipertrofia hace que el tamaño y el peso del corazón aumenten, creando una mayor superficie de irrigación y la hipertrofia no va acompañada del incremento en el número de capilares.
2. Los miocitos hipertrofiados generan una mayor demanda de oxígeno y nutrientes, debido a que están en un estado que les obliga un mayor esfuerzo además tienen una mayor producción de proteínas para lograr un ensamblaje correcto de nuevos sarcomeros.

Ambos situaciones crean un desequilibrio agobiante, es decir se crea un pequeña línea límite, que en el momento que se atraviesa el ventrículo derecho se vuelve completamente insuficiente.
Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha.
Cuando el ventrículo derecho se vuelve insuficiente para bombear la sangre hacia los pulmones, la sangre se queda estancada y se inicia un flujo retrogrado. Las principales venas del cuerpo se distienden y la sangre vuelve hacia los órganos provocando una congestión de las vísceras.
El hígado y el bazo se ven principalmente afectados y los pacientes desarrollan una hepatoesplenomegalia muy marcada, con un claro aumento de la presión portal, el hígado puede sufrir necrosis a nivel centrolobulillar.
Las cavidades pleurales, peritoneales y pericárdicas sufren derrames debido a que la enorme congestión de sangre en los vasos genera tanta presión que la sangre escapa hacia dichos espacios virtuales, asimismo cuando los niveles de líquido en el peritoneo alcanzan valores altísimos, se desarrolla ascitis.
Pero sin duda que el rasgo principal de estos pacientes es el desarrollo de un edema generalizado muy intenso que responde a la gravedad y el cual se puede detectar en la exploración fisca del paciente a través de las fóveas positivas.

Conclusión
El cor pulmonale es provocado por alteraciones meramente pulmonares que generan una hipertensión pulmonar y provocan que el ventrículo derecho tenga que adaptarse modificándose estructural y funcionalmente.
Es una de las principales causas del desarrollo de insuficiencia ventricular derecha aislada, y es provocado por el desequilibrio que ocurre entre las necesidades de los miocitos hipertrofiados y una deficiente irrigación tisular.


Editado por Marlon Flores.

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La etiología más común de cor pulmonale agudo es la obstrucción súbita de la circula ción pulmonar por trombos embolizados desde sitios distantes. El sitio común de origen de las embolias son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores y los factores que predisponen al desarrollo de trombosis venosa profunda son los siguientes:
  • Historia de trombosis venosa previa
  • Historia de flebitis de diversas etiologías
  • Procedimientos quirúrgicos
  • Trauma de extremidades inferiores
  • Decúbito prolongado
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Neoplasias malignas (incluyendo las ocultas)
  • Embarazo
  • Anticonceptivos orales
  • Obesidad
  • Edad avanzada
El sitio común de origen de las embolias pulmonares son trombos alojados en las venas profundas de las extremidades inferiores. Los síntomas más constantes y comunes son el dolor torácico y la taquipnea además de tos, disnea, hemoptisis, diaforesis, angustia, síncope, estertores pulmonares, reforzamiento del II ruido cardíaco pulmonar, taquicardia y fiebre.


Otras causas de tromboembolismo pulmo-nar son: lesiones vasculares, alteración de los mecanismos de coagulación (deficiencia congénita de antitrombina III), embolia de líquido amniótico, embolia gaseosa, embolia grasa y embolias tumorales.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
El síntoma más constante es el dolor torácico de tipo pleurítico (82 a 85% de los casos). Son frecuentes la angustia , tos, disnea, hemoptisis, diaforesis y síncope.

Entre los signos físicos el más común es la taquipnea (87 a 95%), espasmo bronquial , aumento del componente pulmonar del II ruido , taquicardia inexplicable. Un tercio de los pacientes puede presentar ritmo de galope .

En resumen puede decirse que los sínto mas y signos de la tromboembolia pulmonar son sumamente inespecíficos aunque debe ser un diagnóstico de sospecha frente a con diciones de riesgo como las que han sido señaladas anteriormente.

ESTUDIOS DE GABINETE

Electrocardiograma: Las alteraciones pue den ser sumamente variables y los principales hallazgos son:

· Trastornos del ritmo:

­ Extrasístoles auriculares, supraven -triculares y ventriculares

­ Fibrilación auricular

­ Alteraciones de QRS

­ Eje eléctrico a derecha

­ Bloqueos de rama derecha (incompleto, completo)

· Alteraciones de ST-T

· Sobrecarga aguda de ventrículo derecho tiene una baja sensibilidad y para el diagnóstico de embolia pulmonar

Radiografía de tórax: Pueden encontrarse las siguientes alteraciones:

· Zonas de infarto pulmonar (consolidación)

· Oligohemia localizada (15%)

· Cambios en el tamaño y distribución de los vasos pulmonares

· Alteraciones en el tamaño y configuración cardíacos

· Pérdida de volumen pulmonar: Es un sig no común (41%) (diafragmas elevados).

· Crecimiento de un vaso hiliar pulmonar de calibre considerable (signo del nudillo 23%).

· Lo más frecuente es la normalidad del estudio.

Procedimientos especializados: Son los pro cedimientos más definitivos para el diagnóstico:

· Centellografía ventilatoria y perfusoria pul monar: Muy sensible pero poco específica.

· Arteriografía pulmonar: Es el método más específico.

· Presión parcial de oxígeno arterial: Sensi ble pero poco específico.

· La hipoxemia (PO2 menor de 60 mmHg) acompañada de alcalosis respiratoria es de gran valor para sospechar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar se debe dirigir hacia 2 aspectos importantes:

1. Eliminar la obstrucción vascular pulmonar, restituyendo la perfusión capilar pulmonar.

2. Evitar o prevenir la recurrencia del evento.

La administración de anticoagulantes ha reducido la mortalidad de la tromboembolia pulmonar de 25 a 5%. Se recomienda, en au sencia de contraindicaciones heparina intravenosa en dosis de 10,000 unidades en infusión continua a razón de 1000 U.I./hora; se ajusta la dosis para mantener el tiempo de coagulación al doble del normal. El control del efecto anticoagulante se hará mediante la de terminación seriada del tiempo de coagulación y se continuará hasta que no exista evidencia de actividad tromboembólica, lo que ocurre en la mayoría de los casos en 8 días. Se recomien da continuar la anticoagulación por vía oral con cumarínicos por 3 a 6 meses. Recordar que el antagonista de la heparina es el sulfato de protamina que debe administrarse frente a complicaciones de la coagulación en dosis equi valente a la última de heparina administrada.

En la actualidad se utiliza con éxito la trombolisis por vía intravenosa: estreptoquinasa 250,000 V.I. en dosis inicial por vía I.V., seguida de 100,000 U.I. hora o activador tisular del plasm inógeno: 15 mg I.V. en dosis inicial seguida de 50 mg. en 30 minutos y 35 mg. en los siguientes 30 minutos. En aquellos pacientes con grave hipertensión pulmonar de evolución subaguda o crónica se está reali zando la tromboendarterectomía pulmonar cada vez con más éxito.

La tendencia actual frente a la posibilidad de fenómenos tromboembólicos, es la preven ción en pacientes de alto riesgo mediante la aplicación de heparina de bajo peso molecular, a razón de 7,500 U.I. por vía subcutánea.


BIBLIOGRAFIA::http://www.drscope.com/cardiologia/pac/pulmonar.htm

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FRANCIS GABRIELA ESBEIH
Patologia Sistemica


Cor pulmonale

Cor pulmonale, viene del latín cor o cordis que significa corazón, y pulmonale que significa pulmonar. Es un término médico que se refiere a una enfermedad cardíaca pulmonar, y se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha. El término se usa para describir cambios en la estructura y función del ventrículo derechocomo resultado de un desorden respiratorioque produzca hipertensión pulmonar. La hipertrofia del ventrículo derechoes el cambio principal en el cor pulmonale crónico y dilatación del ventrículo en los casos agudos, ambos consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo derecho del corazón. Sin tratamiento, el cor pulmonale puede causar insuficiencia cardíaca derecha y muerte.

Etiología

Para que una alteración del corazón derecho sea clasificado como cor pulmonale, el origen de la anomalía debe encontrarse bien en el sistema de circulación pulmonaro bien en el parénquima pulmonar, produciéndose en cualquier caso una hipertensión arterial pulmonar(HTAP). Las causas principales de HTAP son:
  1. enfermedades que producen la oclusión de la red vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar recurrente, hipertensión pulmonar primaria, enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del colágeno vascular o enfermedades pulmonares inducidas por drogas;
  2. enfermedades que producen vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica, como ocurre en la bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística, la hipoventilación crónica (que tiene lugar en la obesidad, las enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular de Duchenne o la disfunción de la pared torácica), o en las personas que viven en altitud.
  3. enfermedades que producen alteraciones del parénquima pulmonar, como ocurre en la bronquitis crónica, la EPOC, la bronquiectasia, la fibrosis quística, las neumoconiosis, la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar idiopática.
El compromiso del ventrículo derecho causado por un defecto sistémico, diferente al sistema respiratorio no es considerado cor pulmonale, debe ser de origen pulmonar subyacente.[1]
La prevalenciadel cor pulmonale es difícil de definir, porque no todos los casos de enfermedad pulmonar desarrollan cor pulmonale, la capacidad de diagnosticar la HTAP mediante el examen físico de rutina es baja y los tests de laboratorio son relativamente poco sensibles. Sin embargo, avances recientes en imaginería con ecografía Dopplery biomarcadores hace más fácil el diagnóstico del cor pulmonale.
Según la agudeza y la severidad del estímulo que genera la disfunción cardíaca, se puede distinguir:

Fisiopatología

Como se indica en el apartado "Etiología", existen muchas patologías diferentes que pueden producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en común la generación de hipertensión arterial pulmonar (HTAP), suficiente para generar la dilatación del ventrículo derecho, con o sin hipertrofia asociada.
Anatómicamente, el ventrículoderecho tiene una pared delgada, con una complianciaelevada, por lo que está mejor preparado para adaptarse a variaciones de volumen que a variaciones de presión. Por ello, cuando se produce un aumento de la presión pulmonar (HTAP) y un aumento de la resistencia vascular pulmonar, el ventrículo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata (en los casos agudos) o se hipertrofia (en los casos crónicos), pudiendo llegar a fallar.
La severidad de la HTAP y el fallo del ventrículo derecho están influidos por múltiples factores que pueden producirse de manera intermitente, como hipoxiasecundaria a alteraciones en el intercambio gaseoso, hipercapniay acidosis, además de cambios en la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que se producen con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardíaco, la policitemiao la retención de sales debido a una disminución del gasto cardíaco.

Manifestaciones clínicas

Síntomas

Generalmente están asociados al problema pulmonar de fondo. El síntoma más común es disnea(dificultad para respirar), debido a que hay un aumento del trabajo necesario para respirar, a consecuencia de los cambios en la elasticidad del pulmón (como ocurre en la fibrosis) o a modificaciones en la mecánica respiratoria (como sucede en la EPOC), y ambos pueden verse agravados por un incremento de la hipoxemia. La hipoxemia pulmonar puede generarse por una disminución de la permeabilidad de los capilares, por desequilibrios ventilación-perfusióno por la presencia de un shuntcardíaco o pulmonar.
La presencia de ortopneao disnea paroxística nocturnason raramente síntomas aislados de fallo cardíaco derecho. Pero si se presentan, indican que hay un aumento del trabajo respiratorio en la posición tumbada. También puede presentarse tos o síncopeen pacientes con cor pulmonale con HTAP severa, debido a la incapacidad del corazón derecho de bombear sangre a través de los pulmones hacia el corazón izquierdo. También puede presentarse dolor abdominal y ascitis, así como edemade las extremidades inferiores.

Signos

Muchos de los signos que se encuentran en los pacientes con cor pulmonale también se encuentran en pacientes con una fracción de eyección reducida: taquipnea, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia y edema en las extremidades inferiores. Además, el ventrículo derecho puede palparse a lo largo del borde izquierdo del esternóno en el epigastrio. En el cor pulmonale, la aparición de cianosises un evento tardío, secundario a una reducción del gasto cardíaco con vasoconstricción sistémica y desequilibrio ventilación-perfusión en el pulmón.

Edema de pulmón agudo

La causa más común del edema pulmonar agudo es el aumento de la presión capilar (desequilibrio de las fuerzas de Starling) en la microvasculatura pulmonar, causando fuga plasmáticahacia el espacio intersticial.[5]Cualquier evento que curse con hipertensión venosa pulmonar ocasionará una congestión venosa y un aumentado volumen de sobrecarga al ventrículo derecho. La incapacidad del ventrículo derecho de expandir para adaptarse a ese incrementado volumenaumenta aún más el volumen venoso, y por ende retrógrada, la presión capilar. La fuga de plasma por una mayor presión hidrostáticaen el capilar pulmonar que en el espacio intersticial acumula líquido en el parénquima pulmonar. La suma de estas anormalidades en el pulmón y su circulación vascular es la complicación más importante producido por el edema pulmonaren la instalación del cor pulmonale.[6]

Complicaciones

El cor pulmonale retrasa el flujo de la sangre desde la circulación venosa hacia la arterial.
En la hiperemia, la sangre se acumula en el sistema venoso, incluyendo la vena hepática. La congestión prolongada de sangre en la región centro-lobulillar del hígadoconlleva a hipoxia y cambios grasos de los hepatocitosperiféricos, produciendo agrandamiento voluminoso del hígado, llegando a tener hasta el doble del volumen de sangre. El aspecto cianóticocombinado con islotes grasos amarillentos le da la apariencia al hígado de nuez moscada.[7]Primero el hígado se congestiona, aumenta de tamaño, se vuelve cianótico y los sinusoides, en especial en la zona centrolobulillar, se repletan de sangre. Comienza también una inflitración grasosa que termina por darle el tinte amarillento final. De persistir la deficiencia de la circulación pulmonar, se instala en las trabéculas del hígado una atrofiaque suele ser cianótica. Con el tiempo se agrega una acumulación fibrótica(cicatrización) que tiende a reducir al hígado de tamaño y a endurecerlo.[8]
Un proceso patológico similar ocurre en el riñonesy el bazo: congestión sanguínea, atrofia cianótica y endurecimiento.
En los pulmones, la hiperemia produce ingurgitación capilar, edema en el intersticio pulmonar y, como consecuencia, fibrosis entre los alvéolos y la matriz capilar, traduciéndose en trastornos de la relación perfusión y ventilación pulmonar. El pulmón adopta una consistencia dura y (macroscópicamente) de color "rojo morena".
El cor pulmonale puede también llevar a insuficiencia cardíaca congestiva(ICC), empeorando la respiraciónpor razón del edema pulmonar, hinchazón de las piernas debido a edemaen la periferia y hepatomegaliacongestiva y dolorosa. La ICC es un indicador negativo en el pronóstico del cor pulmonale.

Diagnóstico

La causa principal de fallo cardíaco derecho no es la disfunción de la vasculatura o el parénquima pulmonar, sino el fallo cardíaco izquierdo. Por ello es importante evaluar la posible disfunción del ventrículo izquierdo en un paciente con síntomas de fallo cardiaco derecho. Varios exámenes son de utilidad para el diagnósticodel cor pulmonale:[9]
  • Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran una onda P pulmonar, una desviación del eje derecho e hipertrofia del ventrículo derecho;
  • Ecocardiograma: útil para determinar el grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de las cámaras cardíacas, así como la anatomía de las válvulas;
  • Ecografía Doppler, para verificar la presión arterial pulmonar;
  • Radiografía de tórax, que puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar principal, los vasos del hilio pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha;
  • TAC del tórax, útil en el diagnóstico de tromboembolia pulmonar aguda; además, es el método más fiable para diagnosticar enfisema y enfermedad intersticial pulmonar;
  • Pruebas de función pulmonar
  • Gases sanguíneos
  • Cateterización de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrículo derecho permite confirmar el diagnóstico de HTAP y excluir la presión elevada del ventrículo izquierdo como causa del fallo del ventrículo derecho;
  • Biopsia (rara).

Tratamiento

La eliminación de la causa es la intervención más importante. En el embolismo pulmonar, se apela a trombolisis (disolución enzimáticadel coágulo sanguíneo), en particular si hay trastornos del ventrículo derecho. En la EPOC, la terapia con oxígeno a larga duración puede mejorar el cor pulmonale.
Los principios generales de tratamiento del cor pulmonale incluyen la reducción del trabajo respiratorio, mediante ventilación mecánica no invasiva, broncodilatadoresy esteroides, además de tratar las infecciones subyacentes. Una oxigenación adecuada (saturación de oxígeno 90-92%) también permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda sobre el ventrículo derecho. Los pacientes anémicos necesitan una transfusióny si el hematocritoexcede 65% debe efectuarse una flebotomíapara reducir la HTAP.
El edema requiere diuréticos(reduciendo el sobreuso del corazón), a veces nitratos para mejorar el flujo sanguíneo, inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafily tadalafil, y ocasionalmente fármacos ionotropospara mejorar la contractilidad del corazón.
Otros medicamentos ayudan a mejorar la hipertensión pulmonar, tales como la prostaciclinao sus análogos. Asimismo se han prescrito anticoagulantesy bloqueadores de los canales de calcio para las etapas iniciales del trastorno.[10]

Referencias

  1. Manual Merck. Sección 4: Trastornos del Aparato Respiratorio, Capítulo 40 - Enfermedades infiltrativas de los pulmones. [1]
  2. Fundación Europea Medicinas Alternativas - Medicina Tradicional China: Cor Pulmonale. [2]
  3. EVANS M., Gregorio, CARIAGA P., Mario y VELASQUEZ, Carolina. ESCOLIOSIS SEVERA ASOCIADA A EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol. [online]. 2003, vol.68, no.1 [citado 31 agosto de 2007], p.49-53. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0717-7526.
  4. MAINIERI-HIDALGO, José, MONGE-BONILLA, Cecilia y SANCHEZ-RAMIREZ, Adriana. Sarcoidosis: experiencia con 15 casos en el Hospital Calderón Guardia. Acta méd. costarric. [online]. jun. 2002, vol.44, no.2 [citado 31 agosto de 2007], p.82-86. Disponible en la World Wide Web: [4]. ISSN 0001-6002.
  5. Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 5. Alteraciones de las funciones circulatoria y respiratoria. [[http://www.harrisonmedicina.es/content.aspx?aID=54377&searchStr=edema+pulmonar+agudo+por+causa+cardíaca%3a+complicaciones#searchTerm|[5]]]
  6. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. [6]
  7. Faculatad de Ciencias Veterinarias - Universidad Nacional de la Plata. [7]
  8. Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile - Manual de Patología General. [8]
  9. Avera McKennan Hospital & University Health Center. [9]
  10. MedlinePlus - Cor pulmonare. [10]
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale"








EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del corpulmonale se estima en un 5-10 % de todas las cardiopatías y varía según la prevalencia de las enfermedades pulmonares. Es más alta (15-30 %) en zonas industriales y mineras, en las ciudades muy polucionadas y en pacientes fumadores. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

El cor pulmonale se reconoce en el estudio necrópsico por la dilatación de la arteria pulmonar (signo indirecto de hipertensión pulmonar) y la hipertrofia del ventrículo derecho. El estudio microscópico muestra el engrosamiento de la pared y la reducción u obliteración de la luz de los pequeños vasos (enfermedad vascular obstructiva) causada por la hipertrofia y la hiperplasia de las células musculares lisas de la media, el depósito anormal de matriz extracelular colágena en la adventicia y la proliferación de los vasos precapilares y alveolares. En el cor pulmonale de origen embólico se descubren embolias de los vasos segmentarios o lesiones residuales de la organización del trombo.

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CAUSAS
Normalmente, el lado izquierdo del corazón produce una presión arterial mayor con el fin de bombear sangre al cuerpo; mientras que el lado derecho bombea sangre a través de los pulmones bajo una presión mucho más baja.
Cualquier afección que lleve a una presión alta prolongada en las arterias o venas de los pulmones (denominada hipertensión pulmonar) causa una sobrecarga sobre el lado derecho del corazón. Cuando este ventrículo derecho es incapaz de bombear apropiadamente en contra de estas presiones anormalmente altas, esto se denomina cor pulmonale.
Casi cualquier enfermedad o afección pulmonar crónica que produzca disminución prolongada del oxígeno sanguíneo puede llevar a cor pulmonale. Algunas de estas causas abarcan:
  • Apnea central del sueño
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  • Enfermedad pulmonar tromboembolítica crónica
  • Fibrosis quística
  • Enfermedad pulmonar intersticial
  • Cifoescoliosis
  • Apnea obstructiva del sueño
  • Neumoconiosis
  • Hipertensión pulmonar primaria
  • Enfermedad pulmonar vascular
  • Hipertensión pulmonar secundaria

SÍNTOMAS
El cuadro clínico incluye tres tipos de manifestaciones atribuibles a: a) hipertensión pulmonar; b) hipertrofia o insuficiencia cardíaca derecha, y c) enfermedad respiratoria causal. Entre los síntomas encontramos:
  • Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal
  • Intolerancia al ejercicio
  • Dificultad respiratoria
  • Inflamación de los pies o los tobillos
  • Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos)
PRUEBAS Y EXÁMENES
  • Acumulación anormal de líquido en el abdomen
  • Ruidos cardíacos anormales
  • Coloración azulada de la piel (cianosis)
  • Hepatomegalia
  • Hinchazón (distensión) de las venas del cuello que indica aumento de las presiones en la parte derecha del corazón
  • Hinchazón de los tobillos

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cor pulmonale:
  • Exámenes de anticuerpos en la sangre
  • Examen de sangre para péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés)
  • Radiografía de tórax
  • Tomografía computarizada del tórax
  • Ecocardiografía
  • Biopsia de pulmón (rara vez se realiza)
  • Medición del oxígeno sanguíneo mediante gasometría arterial
  • Pruebas de la función pulmonar
  • Cateterismo cardíaco derecho
  • Gammagrafía de ventilación y perfusión de los pulmones (Gammagrafía V/Q)
TRATAMIENTO
El tratamiento está dirigido a la enfermedad que está causando el cor pulmonale. Se puede prescribir oxígeno suplementario para incrementar el nivel de éste en la sangre.
Existen muchos medicamentos disponibles para tratar el cor pulmonale:
  • Bosentan o sildenafil que también se pueden administrar por vía oral
  • Los bloqueadores de los canales de calcio con frecuencia se utilizan para tratar los casos iniciales
  • Se puede administrar prostaciclina a través de inyección o inhalación
Igualmente, se pueden prescribir medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, es posible que se necesite la cirugía para neutralizar los defectos cardíacos que causan la afección. En los casos muy avanzados, se puede aconsejar un transplante de corazón y de pulmón.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la causa de la afección. La administración de oxígeno a menudo mejora los síntomas, el vigor y la supervivencia.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria a menudo lleva a que se tenga más vigor y una vida más prolongada. En algunos casos, un trasplante de pulmón o de corazón-pulmón puede igualmente llevar a un período de vida más prolongado.
POSIBLES COMPLICACIONES
La hipertensión pulmonar progresiva y el cor pulmonale pueden llevar a:
  • Dificultad respiratoria potencialmente mortal
  • Retención grave de líquidos
  • Shock
  • Muerte





COR PULMONALE AGUDO. EMBOLIA PULMONAR MASIVA
El cor pulmonale agudo (dilatación o insuficiencia cardíaca derecha aguda) es una manifestación exclusiva de la embolia pulmonar masiva. Su mortalidad es muy elevada (cercana al 30 %), y se reduce a menos del 10 % si se diagnostica y trata precozmente con heparina.
Es una causa frecuente de muerte en los ancianos. La enfermedad venosa tromboembólica es la tercera enfermedad vascular en orden de frecuencia después de la coronariopatía y la cerebrovascular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
En el 90 % de los casos la embolia pulmonar es una complicación de la trombosis venosa profunda del muslo o de la pelvis. Por debajo de la rodilla las trombosis venosas no embolizan si no se propagan previamente al muslo. En ocasiones la embolia tiene su origen en la aurícula derecha (fibrilación auricular) o se trata de embolias tumorales, de líquido amniótico, de grasa o de aire.
Los factores predisponentes de la trombosis venosa son tres: estasis (edad avanzada, inmovilización, encarnamiento, obesidad, insuficiencia cardíaca); lesión endotelial (traumatismo, isquemia, cirugía), e hipercoagulabilidad (embarazo, anticonceptivos orales, cáncer, policitemia, diabetes, hiperlipemia, homocistinuria, y déficit de antitrombina III, proteínas C o S, fibrina, plasminógeno o activador del plasminógeno).
El cor pulmonale agudo indica que la embolia pulmonar es masiva y obstruye más del 60 % del área vascular (tronco o ramas lobulares), a menos que exista un trastorno o embolia pulmonar previa.
La obstrucción tiene dos componentes: a) a la obstrucción mecánica se suma un componente vasoconstrictor pulmonar y broncospasmo reflejo, resultante de la activación de las plaquetas, y b) se liberan serotonina, histamina, catecolaminas y prostaglandinas. El aumento de las resistencias vasculares pulmonares contribuye al desajuste de la ventilación-perfusión y a la aparición de la hipoxia, que es constante en estos enfermos. El cortocircuito intrapulmonar sólo interviene cuando existe atelectasia importante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La embolia pulmonar tiene cuatro formas de presentación clínica, que no son excluyentes: a) el cor pulmonale agudo de la embolia masiva, con disnea aguda intensa, hipoxia y cianosis, a veces dolor anginoso y signos de insuficiencia cardíaca derecha aguda (distensión venosa yugular, con hepatomegalia y edemas si persisten el tiempo suficiente), con shock o sin él, y síncope; b) cor pulmonale subagudo de las embolias lobulares o segmentarias recurrentes, con lisis inadecuada del trombo o hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico de las embolias segmentarias recurrentes; c) cuadro de infarto pulmonar, que simula una neumonía, con dolor pleurítico, tos, hemoptisis, fibre y leucocitosis, infiltrado pulmonar y derrame e hipoxemia, o d) disnea aguda sin causa aparente, sin infarto pulmonar ni cor pulmonale, pero habitualmente con hipoxemia.
Los signos locales de la tromboflebitis causal sólo se descubren en una minoría de los casos. La presencia de factores de riesgo facilita el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO.
Estudios complementarios. Deben practicarse tres pruebas diagnósticas de urgencia: la radiografía simple de tórax, el ECG y la gasometría en sangre arterial, y ante la sospecha de embolia debe recurrirse de inmediato a la gammagrafía pulmonar.
La radiografía de tórax normal (15-30 % de los casos) en un paciente disneico es muy sugestiva en tromboembolia pulmonar. Puede detectarse: a) infarto de pulmón (30 % de los casos), atelectasia laminar de Fleisher (sombra lineal de infarto en resolución), de gran valor si es bilateral y/o se acompaña de elevación del hemidiafragma, derrame pleural y/o hiperclaridades del pulmón opuesto, y b) la dilatación de la arteria pulmonar y del corazón derecho.
El ECG es normal en un 15-30 % de los casos. Los signos sugestivos de cor pulmonale agudo son: a) bloqueo de rama derecha transitorio, que es prácticamente diagnóstico; b) inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas; c) imagen SrQ3 con onda T negativa en la derivación DIII (síndrome de McGinn-White o imagen de seudoinfarto inferior); d) desviaciones del eje eléctrico a la derecha, y e) fibrilación o flúter auricular paroxístico.
La gasometría arterial confirma la hipoxemia. Una P02 normal no excluye el diagnóstico, pero lo hace poco probable. Sólo el 5 % de los casos presentan una Pa02 superior a 90 mm Hg.
La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión es una prueba muy sensible; su normalidad prácticamente excluye embolia significativa. Si es claramente positiva (defectos de perfusión múltiples o de tamaño segmentario, con ventilación normal) el diagnóstico es seguro y no se requieren más estudios. Si el defecto de perfusión es pequeño, se practica a continuación una ecocardiografía Doppler venosa, y si es negativo una angiografía pulmonar selectiva, que es la prueba más específica. La angiografía digital es menos segura.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
La embolia pulmonar masiva debe descartarse ante todo cuadro de disnea aguda (edema agudo de pulmón), de dolor torácico agudo (infarto de miocardio) o hipotensión y shock de causa poco clara. La introducción de un catéter de Swan-Ganz y la determinación de las presiones y el gasto cardíaco facilita a veces el diagnóstico.

TRATAMIENTO
La tromboembolia pulmonar masiva se trata con heparina, que debe administrarse a todos los pacientes con sospecha de embolia si no existen contraindicaciones, incluso antes de iniciar las exploraciones especiales. La dosis inicial es de 100 U/kg por vía intravenosa, seguida de perfusión continua, que previene la propagación del trombo venoso y la recurrencia de la embolia. El tratamiento con anticoagulantes orales debe mantenerse, como mínimo, 3 meses. La embolectomía quirúrgica es una operación excepcional que en ocasionaes consigue la resolución del caso.
El sistema trombolítico intrínseco lisa el trombo pulmonar, y en ausencia de recurrencias puede esperarse la resolución completa o casi completa de la embolia en unas semanas. La hipertensión pulmonar crónica secundaria a embolia pulmonar masiva es excepcional (< 1 %). La persistencia de la hipertensión es una manifestación de embolia pulmonar recurrente, que puede ser subaguda (embolias lobulares o segmentarias) o crónica (segmentarias o microembolias). La recurrencia de la embolia obliga a implantar un filtro en la vena cava.


BIBLIOGRAFIA:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000129.htm
http://nuestrosalud.com/Enfermedades/Cor-pulmonale.html

§ EDITADO POR: PAOLA FIGUEROA AVILEZ §

Ana Lourdes Mejia 0801198808582

patologia sistemica

Cor pulmonale


Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.

Causas

Normalmente, el lado izquierdo del corazón produce una presión arterial mayor con el fin de bombear sangre al cuerpo; mientras que el lado derecho bombea sangre a través de los pulmones bajo una presión mucho más baja.
Cualquier afección que lleve a una presión alta prolongada en las arterias o venas de los pulmones (denominada hipertensión pulmonar) causa una sobrecarga sobre el lado derecho del corazón. Cuando este ventrículo derecho es incapaz de bombear apropiadamente en contra de estas presiones anormalmente altas, esto se denomina cor pulmonale.
Casi cualquier enfermedad o afección pulmonar crónica que produzca disminución prolongada del oxígeno sanguíneo puede llevar a cor pulmonale. Algunas de estas causas abarcan:

Síntomas

  • Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal
  • Intolerancia al ejercicio
  • Dificultad respiratoria
  • Inflamación de los pies o los tobillos
  • Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos)

Pruebas y exámenes

  • Acumulación anormal de líquido en el abdomen
  • Ruidos cardíacos anormales
  • Coloración azulada de la piel (cianosis)
  • Hepatomegalia
  • Hinchazón (distensión) de las venas del cuello que indica aumento de las presiones en la parte derecha del corazón
  • Hinchazón de los tobillos
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cor pulmonale:

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a la enfermedad que está causando el cor pulmonale. Se puede prescribir oxígeno suplementario para incrementar el nivel de éste en la sangre.
Existen muchos medicamentos disponibles para tratar el cor pulmonale:
  • Bosentan o sildenafil que también se pueden administrar por vía oral
  • Los bloqueadores de los canales de calcio con frecuencia se utilizan para tratar los casos iniciales
  • Se puede administrar prostaciclina a través de inyección o inhalación
Igualmente, se pueden prescribir medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, es posible que se necesite la cirugía para neutralizar los defectos cardíacos que causan la afección. En los casos muy avanzados, se puede aconsejar un transplante de corazón y de pulmón.

Pronóstico

El pronóstico depende de la causa de la afección. La administración de oxígeno a menudo mejora los síntomas, el vigor y la supervivencia.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria a menudo lleva a que se tenga más vigor y una vida más prolongada. En algunos casos, un trasplante de pulmón o de corazón-pulmón puede igualmente llevar a un período de vida más prolongado.

Posibles complicaciones

La hipertensión pulmonar progresiva y el cor pulmonale pueden llevar a:
  • Dificultad respiratoria potencialmente mortal
  • Retención grave de líquidos
  • //Shock//
  • Muerte

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si experimenta dificultad respiratoria o dolor torácico.

Prevención

El hecho de evitar comportamientos que lleven a que se presente enfermedad pulmonar crónica (especialmente el consumo de cigarrillo) puede prevenir el desarrollo final de cor pulmonale. La evaluación cuidadosa de soplos cardíacos en la infancia puede prevenir el cor pulmonale causado por ciertos defectos cardíacos.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000129.htm



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Patología Sistemica

Claudia Lázaro 0501198608505




Enfermedad pulmonar del corazón (cor pulmonale)



Introducción

Fundamentos del Diagnóstico


  • Los síntomas y signos de crónica la bronquitis y el enfisema pulmonar.
  • Elevación de la presión venosa yugular, elevación paraesternal, edemas, hepatomegalia, ascitis.
  • ECG muestra, alcanzó su punto máximo de altura ondas P (P pulmonale), desviación del eje a la derecha, y la hipertrofia del ventrículo derecho.
  • Radiografía de tórax: agrandamiento de ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
  • Ecocardiograma o angiografía con radionúclidos excluye principal disfunción ventricular izquierda.



Consideraciones generales


El término "cor pulmonale" se refiere a la hipertrofia del ventrículo derecho y el posible hecho como resultado de la enfermedad pulmonar y la hipoxia acompañante o de enfermedad vascular pulmonar. Sus manifestaciones clínicas dependen tanto de la enfermedad primaria subyacente y sus efectos sobre el corazón.

Cor pulmonale es más comúnmente causada por la EPOC . Otras causas menos frecuentes incluyen neumoconiosis, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, la hipertensión pulmonar primaria , los episodios repetidos de embolización pulmonar clínica o subclínica, el síndrome de Pickwick, la esquistosomiasis, y obliterante capilar o linfangitis infiltración pulmonar de un carcinoma metastásico.

Los hallazgos clínicos

A. Síntomas y signos
Los síntomas predominantes de la cor pulmonale compensado están relacionados con la enfermedad pulmonar e incluyen tos crónica productiva, disnea de esfuerzo, respiración sibilante, fatigabilidad fácil, y la debilidad. Cuando la enfermedad pulmonar causa la insuficiencia del ventrículo derecho, estos síntomas se pueden intensificar. edema dependientes y dolor en hipocondrio derecho también puede aparecer. Los signos de cor pulmonale incluyen cianosis, hipocratismo, distensión de las venas del cuello, levantar o galope ventricular derecha (o ambos), pulsaciones del esternón o epigástrica inferior prominente, un agrandamiento del hígado y tierno, y el edema dependiente.

B. Datos de laboratorio
La policitemia es a menudo presente en el cor pulmonale secundario a EPOC . La saturación arterial de oxígeno es a menudo inferior al 85%; PCO2 puede o no puede estar elevada.

C. electrocardiograma y radiografía de tórax
El ECG puede mostrar desviación del eje a la derecha y alcanzó las ondas P. Ondas S profundas están presentes en la derivación V6. Desviación del eje a la derecha y baja tensión se puede observar en pacientes con enfisema pulmonar. hipertrofia del ventrículo derecho Frank es poco común excepto en la hipertensión pulmonar primaria . El ECG suele imitar infarto de miocardio ; ondas Q puede estar presente en las derivaciones II, III y aVF por el corazón puesto en posición vertical, pero rara vez son profundas o de ancho, como en la inferior infarto de miocardio . Supraventricular arritmias son frecuentes e inespecíficos.
La radiografía de tórax revela la presencia o ausencia de enfermedad parenquimatosa y un ventrículo derecho prominente o ampliada y la arteria pulmonar.

D. Los estudios de diagnóstico
pruebas de función pulmonar suele confirmar la enfermedad pulmonar subyacente. El ecocardiograma debería mostrar el tamaño normal del ventrículo izquierdo y función, pero la dilatación del ventrículo derecho. exploraciones de perfusión pulmonar rara vez son de valor, pero, si es negativo, contribuyen a excluir la embolia pulmonar, una causa ocasional de cor pulmonale. La angiografía pulmonar es el método más específico de diagnóstico de la embolia pulmonar, pero conlleva un mayor riesgo cuando se realiza en pacientes con hipertensión pulmonar.

Diagnóstico Diferencial


En sus primeras etapas, el cor pulmonale se puede diagnosticar sobre la base de radiología, ecocardiograma, electrocardiograma o prueba. Cateterización del corazón derecho se establecerá un diagnóstico definitivo pero generalmente se realiza para descartar la insuficiencia cardíaca izquierda, que en algunos pacientes no aparente ser una causa de la insuficiencia del lado derecho. Diferencial consideraciones diagnósticas se refieren principalmente a la enfermedad pulmonar específica que ha producido el fallo del ventrículo derecho (véase más arriba).

Tratamiento


Los detalles del tratamiento de la enfermedad crónica pulmonar (insuficiencia respiratoria crónica) se discuten en la sección Enfermedades Pulmonares. De lo contrario, la terapia se dirige el proceso pulmonar responsable de la insuficiencia cardíaca derecha. El oxígeno, la sal y la restricción de líquidos, y los diuréticos son pilares; digital no tiene lugar en la insuficiencia cardíaca derecha a menos que la fibrilación auricular está presente.

Pronóstico


cor pulmonale compensada tiene el mismo pronóstico que la enfermedad pulmonar subyacente. Una vez que aparecen signos congestiva, la esperanza media de vida es de 2-5 años, pero la supervivencia es significativamente más larga cuando el enfisema no complicada es la causa.


Budev MM et al: Diagnóstico y evaluación de la hipertensión pulmonar. Cleve Clin J Med 2003; 70 (Suppl 1): S9.
Lehrman S et al: La hipertensión pulmonar primaria y cor pulmonale. Rev Cardiol 2002; 10:265. Vizza CD y otros: Derecho y disfunción ventricular izquierda en pacientes con enfermedad pulmonar grave. Pecho de 1998; 113:576.


Proporcionada por los medios de comunicación ArmMed

Fecha de revisión: 03 de marzo 2009
Última revisión: David A. Scott, MD



COR PULMONALE
DEFINICIÓN Hipertensión pulmonar resultante de enfermedades que afectan a la estructura o la función de los pulmones. La hipertensión pulmonar produce dilatación del ventrículo derecho y con el tiempo lleva al fallo cardíaco derecho. Se considera hipertensión pulmonar una presión pulmonar media en reposo superior a 20 mmHg. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) del EPOC es característicamente ligera o moderada, pero aumenta durante el ejercicio y con el sueño, debido a episodios de desaturación de oxígeno. ETIOLOGÍA




· Hipertensión pulmonar arterial:
o Primaria
o Secundaria
· Hipertensión pulmonar venosa:
o Disfunción del ventrículo izquierdo
o Valvulopatía
· Hipertensión pulmonar asociada a patología respiratoria
· Tromboembolismo pulmonar
· Enfermedades obstructivas:
o EPOC … 80-90%
o Asma
o Fibrosis quística
o Bronquiectasias
o Bronquiolitis obliterante
· Enfermedades restrictivas:
o Cifoescoliosis
o Toracoplastia
o Neumoconiosis
o Fibrosis pulmonar primaria
· Insuficiencia respiratoria de origen central:
o Síndrome de hipoventilación alveolar
o Síndrome de sleep apnea


ETIOPATOGENIA Hipoxia Alveolar --> Vasoconstricción pulmonar (arteriolas precapilares) --> Aumento de la Resistencia Periferica --> Hipertensión Pulmonar --> Aumento del trabajo del ventrículo derecho --> Hipertrofia - dilatación --> Disfunción del Ventrículo derecho --> Edemas periféricos SIGNOS CLÍNICOS



Edema periférico:
o No es específico, su existencia no siempre es sinónimo de fallo cardíaco derecho, puede traducir hiperaldosteronismo secundario a fracaso renal funcional por hipoxemia.
· Soplo de insuficiencia tricuspídea:
o Es muy tardío
· Signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG:
o Muy específico pero poco sensible
· Aumento del arco pulmonar en la radiografía de tórax:
o Muy tardío
· Muchos pacientes EPOC no llegan a desarrollar fallo cardíaco derecho crónico, aunque sí pueden presentar síntomas de insuficiencia cardíaca durante las exacerbaciones.

TRATAMIENTO
· Diuréticos
· Oxigenoterapia domiciliaria: No devuelve la PAP a su nivel normal, pero ralentiza su progresión hacia el fallo cardíaco derecho.
· Vasodilatadores



http://www.policlinicamiramar.com/DocMedicos/cor%20pulmonale.pdf



Wendy Carolina Fajardo
1626199100230
Patología Sistémica






Patología Sistémica
Daisy Ramírez
0501199010815

COR PULMONALE

DEFINICION
Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas ocasionada por una neumopatía crónica, cambios en la circulación pulmonar o alteraciones en la pared del tórax que constituyen una barrera para el vaciado del ventrículo derecho.

ETIOLOGIA
Las entidades que pueden desarrollar cor pulmonale suelen ser divididas en tres grandes grupos:
*
*
Enfermedades del parenquina pulmonar y las vías aéreas

*
*
Afecciones de los vasos pulmonares

*
*
Patología de la caja torácica

En el primer grupo se incluyen la mayoría de las entidades causantes de CP (EPOC, fibrosis quística, enfermedades granulomatosas, resecciones pulmonares y enfermedad de las alturas). En las alteraciones que compromenten los vasos pulmonares, se ubican la hipertensión pulmonar primaria, la arteritis granulomatosa, el tromboembolismo pulmonar y las vasculitis. La caja torácica se compromete por la existencia de cifoescoliosis, toracoplastia y fibrosis pleurales.
La hipoventilación alveolar es la causa determinante del cor pulmonale agudo y crónico. Las consecuencias de la hipoventilación en el intercambio gaseoso (hipoxia e hipercapnia alveolar, descenso de la PO2 y pH en la sangre venosa mixta y elevación de la PCO2 en la sangre venosa mixta), ejercen un poderoso efecto vasoconstrictor. La hipoxia alveolar libera sustancias vasoactivas que causan hipertensión pulmonar o estimulan directamente la musculatura lisa de las arterias pulmonares incrementando la vasoconstricción. De esta manera, la hipertensión arterial pulmonar tiende a autoperpetuarse, cerrándose con ello un círculo vicioso.

Etiología de la hipertensión pulmonar
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Enfermedad obstructica crónica de la vía aérea (bronquitis crónica y enfisema)
Fibrosis quística
Hipoventilación crónica
Obesidad
Apnea del sueño
Enfermedad neuromuscular
Alteraciones de la pared torácica
Enfermedad de las alturas
Oclusión del lecho vascular pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
Angeitis pulmonar por enfermedad sistémica
Enfermedades colágeno-vasculares
Enfermedad pulmonar inducida por drogas
Enfermedad parenquimatosa con destrucción del lecho vascular
Bronquitis crónica y enfisema
Bronquiectasias y fibrosis quística
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Enfermedad pulmonar intersticial (neumoconiosis, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, tuberculosis, infección crónica por hongos, enfermedad colágeno vascular).

DIAGNOSTICO
Depende del cuadro etiológico de la enfermedad de base y de los signos que indican crecimiento de las cavidades derechas del corazón. Es usual que los pacientes presenten disnea, fatiga y edemas. En el cuello se detecta ingurgitación yugular, con incremento de las ondas "A" y "V" del pulso yugular. La cianosis es constante. En la zona precordial se palpa con frecuencia un impulso del ventrículo derecho y en la auscultación se percibe un S3 que se acentúa con la inspiración. Ocasionalmente se halla soplo holosistólico de insuficiencia tricúspidea. La auscultación pulmonar revela los hallazgos de la patología de base: estertore, roncus y sibilancias. Los edemas de miembros inferiores son motivo de consulta permanente. Las arritmias en los enfermos con EPOC son habituales durante la noche (por ello consultan de urgencia) que es cuando mayor hipoxemia presentan.

BIBLIOGRAFIA
http://www.aibarra.org/Guias/3-3.htm






Cor Pulmonale


Diferentes definiciones del cor pulmonale han sido propuestas en las últimas décadas. La más conocida es la definición que sostiene que este nombre debe aplicarse al “estado de hipertrofia del ventrículo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la función o estructura de los pulmones”, pero también ha sido la más criticada por considerarse basada en descripciones patológicas. A pesar de estas críticas, la definición sigue siendo muy útil como una guía para orientar la interpretación de los métodos de diagnóstico más recientes, especialmente el ecocardiograma.
Otra propuesta sugiere que el término hipertrofia de la definición anterior sea reemplazado por “alteración estructural y funcional del ventrículo derecho”, con lo cual se pone de manifiesto que las consecuencias son dinámicas y no solamente anatómicas.
El conocimiento fisiopatológico actual ha centrado el interés en el papel preponderante de la alteración de los vasos pulmonares en la génesis y consecuencias del cor pulmonale, por lo cual se ha propuesto que una definición coherente con ello debe ser la de considerar al cor pulmonale como “una forma de hipertensión arterial pulmonar debida a enfermedades que afectan la estructura o función del pulmón y que lleva a crecimiento ventricular derecho, con hipertrofia o dilatación, y cuya consecuencia puede ser la falla del ventrículo derecho”.
Para la definición de la enfermedad según la presión media en la arteria pulmonar, el valor es >15 mmHg en los menores de 50 años; y aunque se eleva con la edad, no debe superar los 20 mmHg. Por encima de este valor se considera que hay hipertensión pulmonar, y si hay documentación o sospecha de enfermedad pulmonar asociada como su causa, puede diagnosticarse cor pulmonale. La presencia de enfermedad pulmonar coexistente es, entonces, factor indispensable para el diagnóstico, pues la hipertensión pulmonar (HTP) es un rasgo compartido por otros grupos de enfermedades, por lo cual la clasificación de la HTP en cinco grupos por la Organización Mundial de la Salud ha buscado aclarar este punto.
Estos cinco grupos incluyen la hipertensión pulmonar venosa (debida con mayor frecuencia a la enfermedad cardiaca izquierda), la HTP primaria y la causada por enfermedad colágeno-vascular, la debida a enfermedad tromboembólica recurrente, la ocasionada por enfermedad inflamatoria del sistema vascular pulmonar (como en la esquistosomiasis) y la originada en las enfermedades respiratorias que cursan con hipoxemia o hipoventilación alveolar. Es a este subgrupo al que se aplica con mayor frecuencia el término cor pulmonale y para el cual hay mayor claridad en su tratamiento.
Sin embargo, los principios generales de terapia son aplicables al cor pulmonale ocasionado por otras causas además de las citadas, especialmente las enfermedades colágeno-vasculares. Una definición adicional, de mayor importancia, es la de la “descompensación” del cor pulmonale, que se acepta corresponde a la aparición de la falla ventricular derecha clínica, con signos de aumento de la presión venosa sistémica dados por la aparición de edemas periféricos e ingurgitación venosa.
Esta suele ser la razón por la que los pacientes acuden a los servicios de urgencias.
La frecuencia del cor pulmonale es, en gran medida, desconocida, pero sí hay datos más precisos acerca de las enfermedades que la desencadenan. Por ejemplo, para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se conoce que es causa de 100.000 muertes por año en los Estados Unidos, es la sexta causa de muerte en el mundo, con 2.211.000 víctimas y llegará a ser la tercera en el año 2020.
En Colombia es la sexta causa de mortalidad y la sexta causa como diagnóstico de egreso hospitalario.
A pesar de las amplias variaciones existentes en la práctica clínica, usualmente se acepta que la hospitalización del paciente con EPOC y la muerte ocurren por complicaciones en estado avanzado de la enfermedad, en el cual la hipertensión pulmonar asociada que define el cor pulmonale suele estar presente, pues la edad avanzada, la hipoxemia y la hipercapnia (todas ellas relacionadas con el desarrollo de hipertensión pulmonar en la EPOC) son factores que aumentan el riesgo de mortalidad En general, el grado de hipertensión pulmonar debida a las enfermedades pulmonares suele ser moderado y su magnitud guarda relación con la severidad y curso de la enfermedad pulmonar, especialmente de la hipoxemia resultante, que parece ser uno de los principales factores en la fisiopatología de esta complicación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cor pulmonale es consecuencia de otra enfermedad, pulmonar usualmente, por lo que el cuadro clínico suele estar dominado por los signos y síntomas de la enfermedad subyacente, en la mayoría de casos de la EPOC, la enfermedad intersticial, el síndrome de hipoventilación en la obesidad o las restricciones por anormalidad adquirida o congénita de la caja torácica. En cualquiera de estos pacientes que se presentan a urgencias se deben buscar de manera activa los signos clínicos de crecimiento y sobrecarga del ventrículo derecho. Entre ellos están la búsqueda del latido paraesternal y del impulso epigástrico, la auscultación de un soplo de regurgitación tricuspídea y el incremento del componente pulmonar del segundo ruido.
Otros signos corresponden a las manifestaciones más avanzadas de la hipoxemia severa, como cianosis, hipocratismo digital, irritabilidad y, en casos de hipercapnia severa, alteración del estado mental y alteraciones en los reflejos pupilares que señalan la presencia de edema cerebral por retención de dióxido de carbono. Los edemas periféricos y la ingurgitación venosa sistémica (distensión de las yugulares y hepatomegalia a veces pulsátil) son necesarios para definir el cor pulmonale.
El cateterismo cardiaco derecho mide directamente las presiones pulmonares y el gasto cardiaco, pudiendo calcularse la resistencia vascular pulmonar, por lo que sigue considerándose el estándar de referencia para el diagnóstico; sin embargo, no está justificado, excepto si hay duda, en especial para el diagnóstico diferencial con cortocircuitos ocultos o con hipertensión pulmonar primaria y también cuando se considera el tratamiento con sustancias vasodilatadoras potentes. Por la posibilidad de encontrarse con valores elevados de presión en el circuito pulmonar, que limitan la probabilidad de éxito en el posicionamiento del catéter de flotación, este procedimiento no se recomienda al lado de la cama del paciente ni en sala de urgencias, sino de manera formal en la sala de hemodinamia.

TRATAMIENTO

Tres componentes principales de la terapia del cor pulmonale deben separarse:
• Manejo de la enfermedad subyacente (causa).
• Manejo de la falla ventricular (consecuencia).
• Manejo de la hipertensión pulmonar misma (mecanismo mediador o intermedio de la lesión).
El manejo inicial es el de la enfermedad subyacente que llevó al cor pulmonale y el de la causa de su descompensación. El tratamiento de la falla ventricular incluye el uso de diuréticos, que en pacientes con edema severo deben ser administrados por vía intravenosa, siendo de elección la furosemida, pues existe la posibilidad de edema de la mucosa intestinal. En el manejo crónico debe preferirse los diuréticos tiazídicos o la espironolactona en dosis bajas, ésta última para manejo del estado de hiperaldosteronismo que puede ser generado por el cor pulmonale mismo. El uso de digital sigue siendo ampliamente discutido, pero se acepta cuando se ha comprobado la coexistencia de falla ventricular izquierda.
Tanto el tratamiento diurético como el uso de la digital deben vigilarse en forma estrecha, por la posibilidad de desarrollar alcalosis metabólica, en el caso de los diuréticos, y la mayor probabilidad de toxicidad digitálica con el uso de este inotrópico.
Finalmente, para el manejo de la hipertensión pulmonar existen dos estrategias: el uso de oxigenoterapia y los vasodilatadores pulmonares.
La oxigenoterapia se considera indicada en todos los pacientes que ya están en una fase de su enfermedad pulmonar que los llevó a cor pulmonale. Los resultados positivos sobre la mortalidad en la EPOC con la oxigenoterapia a largo plazo en casa, usando flujos bajos por lo menos por 15 horas al día, confirman el papel de la hipoxia alveolar sobre el desarrollo y progresión de esta complicación. En el manejo agudo debe suministrarse oxígeno en forma inmediata, con vigilancia inicial de los gases sanguíneos y seguimiento con oximetría de pulso, buscando como objetivo una saturación cercana a 90%, vigilando la aparición de hipoventilación como complicación de la enfermedad (por fatiga ventilatoria) o del tratamiento (por la supuesta pérdida del estímulo hipoxémico para la respiración). En el servicio de urgencias debe considerarse también la instauración de soporte ventilatorio no invasor en los pacientes con acidosis respiratoria no compensada.
La oxigenoterapia, tanto en forma aguda como crónica, suele ser tratamiento suficiente para la hipertensión pulmonar, de manera que el manejo activo con vasodilatadores en el cor pulmonale no suele ser necesario, excepto en forma aguda, en casos de severa restricción ventricular izquierda como consecuencia del desplazamiento del tabique interventricular (indicativo de severa hipertensión pulmonar) o en estado de bajo gasto por la hipertensión pulmonar en el paciente en falla respiratoria.
En el manejo crónico no hay indicaciones aceptadas, siendo los estudios limitados; se ha extrapolado mucha información derivada del estudio de la hipertensión pulmonar primaria, en la cual tampoco son suficientes las pruebas realizadas.

Nayely Rivera

0501 1991 00891




Anibal Aryuri Garcia

Patologia Sistemica



Cor pulmonale
Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.
Causas
Normalmente, el lado izquierdo del corazón produce una presión arterial mayor con el fin de bombear sangre al cuerpo; mientras que el lado derecho bombea sangre a través de los pulmones bajo una presión mucho más baja.
Cualquier afección que lleve a una presión alta prolongada en las arterias o venas de los pulmones (denominada hipertensión pulmonar) causa una sobrecarga sobre el lado derecho del corazón. Cuando este ventrículo derecho es incapaz de bombear apropiadamente en contra de estas presiones anormalmente altas, esto se denomina cor pulmonale.
Casi cualquier enfermedad o afección pulmonar crónica que produzca disminución prolongada del oxígeno sanguíneo puede llevar a cor pulmonale. Algunas de estas causas abarcan:
Síntomas
  • Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal
  • Intolerancia al ejercicio
  • Dificultad respiratoria
  • Inflamación de los pies o los tobillos
  • Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos)
Pruebas y exámenes
  • Acumulación anormal de líquido en el abdomen
  • Ruidos cardíacos anormales
  • Coloración azulada de la piel (cianosis)
  • Hepatomegalia
  • Hinchazón (distensión) de las venas del cuello que indica aumento de las presiones en la parte derecha del corazón
  • Hinchazón de los tobillos
Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cor pulmonale:
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a la enfermedad que está causando el cor pulmonale. Se puede prescribir oxígeno suplementario para incrementar el nivel de éste en la sangre.
Existen muchos medicamentos disponibles para tratar el cor pulmonale:
  • Bosentan o sildenafil que también se pueden administrar por vía oral
  • Los bloqueadores de los canales de calcio con frecuencia se utilizan para tratar los casos iniciales
  • Se puede administrar prostaciclina a través de inyección o inhalación
Igualmente, se pueden prescribir medicamentos anticoagulantes. Por otro lado, es posible que se necesite la cirugía para neutralizar los defectos cardíacos que causan la afección. En los casos muy avanzados, se puede aconsejar un transplante de corazón y de pulmón.
Pronóstico
El pronóstico depende de la causa de la afección. La administración de oxígeno a menudo mejora los síntomas, el vigor y la supervivencia.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria a menudo lleva a que se tenga más vigor y una vida más prolongada. En algunos casos, un trasplante de pulmón o de corazón-pulmón puede igualmente llevar a un período de vida más prolongado.
Posibles complicaciones
La hipertensión pulmonar progresiva y el cor pulmonale pueden llevar a:
  • Dificultad respiratoria potencialmente mortal
  • Retención grave de líquidos
  • //Shock//
  • Muerte
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si experimenta dificultad respiratoria o dolor torácico.
Prevención
El hecho de evitar comportamientos que lleven a que se presente enfermedad pulmonar crónica (especialmente el consumo de cigarrillo) puede prevenir el desarrollo final de cor pulmonale. La evaluación cuidadosa de soplos cardíacos en la infancia puede prevenir el cor pulmonale causado por ciertos defectos cardíacos.
Nombres alternativos
Insuficiencia cardíaca derecha
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000129.htm