Danelia Annellisse Reyes Murillo

0506199000609

Patologia Sistemica


PULMON
Los pulmones humanos son estructuras anatomoclínicas (EAC) de origen embrionario mesodérmico, pertenecientes al sistema respiratorio, se ubican en la caja torácica, delimitando a ambos lados el mediastino, sus dimensiones varían, el pulmón derecho es algo más grande que su homólogo izquierdo (debido al espacio ocupado por el corazón), poseen tres caras; mediastínica, costal y diafragmática, lo irrigan las arterias bronquiales, y las arterias pulmonares le llevan sangre para su oxigenación.
Los pulmones son los órganos en los cuales la sangre recibe oxígeno desde el aire y a su vez la sangre se desprende de dióxido de carbono el cual pasa al aire. Este intercambio, se produce mediante la difusión del oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos que forman los pulmones.


Cuando respira, los pulmones toman el oxígeno del aire y lo llevan al torrente sanguíneo. Las células de su cuerpo necesitan oxígeno para funcionar y crecer. Durante un día normal usted respira aproximadamente 25,000 veces. Las personas con enfermedades pulmonares tienen dificultad para respirar. Millones de personas en los Estados Unidos tienen enfermedades pulmonares. Si se reunieran todos los tipos de enfermedades del pulmón conformarían la tercera causa de muerte en los Estados Unidos.
El término enfermedad pulmonar se refiere a muchos trastornos que afectan los pulmones, tales como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones como gripe, neumonía y tuberculosis, cáncer de pulmón y muchos otros problemas respiratorios.

PATOLOGIAS

Edema Pulmonar

Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar.
Causas

El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que pasan a través del pulmón comienza a elevarse.
A medida que el corazón falla, la presión en las venas que atraviesan los pulmones comienza a elevarse. A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.
El edema pulmonar puede ser causado por daño directamente al pulmón, como el causado por gas tóxico o infección severa, como efecto secundario de medicamentos o el resultado de un trauma mayor. El daño pulmonar con la acumulación de líquido en el cuerpo también se observa en la insuficiencia renal. Hacer ejercicio a grandes alturas también puede causar edema pulmonar.
El edema pulmonar también puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas (aórtica o mitral) o cualquier enfermedad cardíaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del miocardio (miocardiopatía).

Síntomas


Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta afección:


Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. Se puede detectar lo siguiente:
  • Sonidos crepitantes en los pulmones llamados estertores
  • Ruidos cardíacos anormales
  • Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia)
  • Coloración pálida o azulosa de la piel (palidez o cianosis)
  • Respiración rápida (taquipnea)

Los posibles exámenes abarcan:

  • Conteo sanguíneo completo (CSC) para verificar la presencia de anemia y reducción en el conteo de glóbulos rojos
  • Otros exámenes de sangre para medir las químicas sanguíneas y la función renal
  • Niveles de oxígeno en la sangre (oximetría y gasometría arterial): bajos en pacientes con edema pulmonar
  • Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazón
  • Electrocardiografía (ECG) para detectar ritmo cardíaco anormal o evidencia de un ataque cardíaco
  • Ecografía del corazón (ecocardiografía) para ver si hay un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido alrededor del corazón

Tratamiento

El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutos tubos plásticos (cánulas) colocados en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y es posible que se necesite un respirador (ventilador).
Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.
Casi siempre se administran medicamentos, llamados diuréticos, los cuales le ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de líquidos. De igual manera, se pueden administrar medicamentos para fortalecer el miocardio, controlar su ritmo o aliviar la presión sobre el corazón.

Pronóstico

Algunos pacientes posiblemente necesiten usar un respirador durante mucho tiempo, lo cual puede llevar a daño en el tejido pulmonar.
La insuficiencia renal y el daño a otros órganos mayores puede ocurrir si no se restaura rápidamente el flujo de sangre y oxígeno. Sin tratamiento, esta afección puede ser mortal.

Posibles complicaciones

Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo prolongado. Sin tratamiento, esta afección puede ser mortal.
contactr a un medico en este caso :P.

Prevención

Si usted padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar o a debilidad del miocardio, tome todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del médico. El hecho de seguir una dieta saludable, baja en sal y grasa, puede disminuir significativamente el riesgo de desarrollar esta afección.

Patologia 2

Bronquiectasia


Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias mayores.
  • Si la afección está presente al nacer, se denomina bronquiectasia congénita.
  • Si se desarrolla posteriormente en la vida, se denomina bronquiectasia adquirida.

Causas, incidencia y factores de riesgo


La bronquiectasia a menudo es causada por la inflamación recurrente o la infección de las vías respiratorias. Con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño.
La fibrosis quística ocasiona aproximadamente un tercio de todos los casos de bronquiectasias en los Estados Unidos. Ciertas afecciones genéticas también pueden causar bronquiectasia, incluyendo discinesia ciliar primaria y síndromes de inmunodeficiencia.
La afección también puede ser causada por la inhalación rutinaria de partículas de alimentos al comer.

Síntomas


Los síntomas, a menudo, se desarrollan gradualmente y se pueden presentar meses o años después del hecho que causa la bronquiectasia.
Dichos síntomas pueden abarcar:

Signos y exámenes


Al auscultar el tórax con un estetoscopio, el médico puede percibir unos pequeños chasquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias, cascabeleo u otros ruidos, por lo general en los lóbulos inferiores de los pulmones.

Los exámenes pueden ser:

Tratamiento


El tratamiento está encaminado a controlar las infecciones y las secreciones bronquiales, aliviar la obstrucción de las vías respiratorias y prevenir complicaciones.
Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y regular para eliminar las secreciones bronquiales. Un terapeuta respiratorio puede enseñarle al paciente ejercicios para la expectoración que le pueden ayudar.
Por lo general, se prescriben antibióticos, broncodilatadores y expectorantes para las infecciones.
Se puede necesitar cirugía para extirpar el pulmón si los medicamentos no funcionan o si el paciente presenta un sangrado profuso.

Expectativas (pronóstico)


El pronóstico depende de la causa específica de la enfermedad. Con tratamiento, la mayoría de las personas pueden llevar vidas normales sin mayor discapacidad.

Complicaciones




Situaciones que requieren asistencia médica


Consulte con el médico si:
  • El dolor torácico o la insuficiencia respiratoria empeora
  • Hay un cambio en la cantidad o color de la flema que se expectora o ésta sale con sangre
  • Otros síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento

Prevención


El tratamiento oportuno de las infecciones pulmonares puede reducir el riesgo.
Las vacunas de la niñez y la vacuna antigripal anual ayudan a reducir la probabilidad de contraer algunas infecciones. Asimismo, evitar las infecciones de las vías respiratorias altas, el tabaquismo y la contaminación pueden disminuir el riesgo de infección.

Nombres alternativos


Bronquiectasia adquirida; Bronquiectasia congénita
Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000144.htm

Danelia Annellisse Reyes Murillo

0506199000609

Patologia Sistemica

=


Ana Lourdes Mejia=
0801198808582 (patologia sistemica)

ABSCESO DE PULMÓN

Proceso de supuración pulmonar localizado que se caracteriza por
necrosis del tejido pulmonar. Los mecanismos de producción más frecuentes
son:

Aspiración de material infeccioso: Se asocia a intoxicación etílica,
coma, anestesia, infecciones dentarias y de los senos paranasales.

Infección neumónica anterior: Se presenta como complicación
de la evolución de neumonías (Fig. 10), sobre todo las producidas por

Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae.

Embolias sépticas
Neoplasias.
Traumatismos penetrantes
Morfología

Los abscesos pueden medir desde unos milímetros de diámetro hasta
grandes cavidades de 5 ó 6 cm, lógicamente se localizan más en las bases
y en el lado derecho. La cavidad del absceso puede estar o no llena de
material purulento, según haya comunicado o no con la vía respiratoria.
Microscópicamente, hay un área necrótica del parénquima que contiene
material purulento.
Si se sobreañaden infecciones de la cavidad por saprofitos se producen
cavidades negro-verdosas, fétidas, de bordes mal delimitados, la
denominada Gangrena pulmonar.

http://www.cej.justicia.es/pdf/publicaciones/medicos_forenses/MEDI05.pdf


neumonia en pediatria

http://www.reeme.arizona.edu/materials/Neumonias%20en%20pediatria.pdf

Neumonía

Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000145.htm
Es una afección respiratoria en la cual hay una infección del pulmón.
La neumonía extrahospitalaria se refiere a la que se presenta en personas que no estuvieron recientemente en el hospital u otro centro de atención en salud (clínica particular, centro de rehabilitación).
Ver también: neumonía intrahospitalaria

Causas

La neumonía es una enfermedad común que afecta a millones de personas en los Estados Unidos cada año. Los gérmenes llamados bacterias, virus y hongos pueden causar la neumonía.
Las formas como usted puede contraer esta enfermedad abarcan:
  • Las bacterias y virus que viven en la nariz, los senos paranasales o la boca pueden propagarse a los pulmones.
  • Usted puede inhalar algunos de estos gérmenes directamente hacia los pulmones.
  • Usted inhala alimento, líquidos, vómito o secreciones desde la boca hacia los pulmones (neumonía por aspiración)
La neumonía causada por bacterias tiende a ser la más grave. En los adultos, las bacterias son la causa más común de neumonía.
  • El germen causante de neumonía más común en adultos es el Streptococcus pneumoniae (neumococo).
  • La neumonía atípica, con frecuencia llamada neumonía errante, es causada por bacterias tales como Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.
  • La neumonía por Pneumocystis jiroveci algunas veces se ve en personas cuyo sistema inmunitario está alterado (debido al SIDA o a ciertos medicamentos que inhiben el sistema inmunitario).
  • Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneumoniae o Haemophilus influenzae son otras bacterias que pueden causar neumonía.
  • La tuberculosis puede causar neumonía en algunas personas, sobre todo aquéllas con un sistema inmunitario débil.
Los virus también son una causa frecuente de neumonía, sobre todo en bebés y niños pequeños.
Ver también: virus sincicial respiratorio
Los factores de riesgo (afecciones que aumentan las probabilidades de contraer neumonía) abarcan:

Síntomas

Los síntomas más comunes de neumonía son:
  • Tos (con algunas neumonías usted puede expectorar una mucosidad amarillenta o verdosa o incluso moco con sangre)
  • Fiebre que puede ser leve o alta
  • Escalofríos con temblores
  • Dificultad para respirar (puede únicamente ocurrir cuando sube escalas)
Los síntomas adicionales abarcan:
  • Confusión, especialmente en las personas de mayor edad
  • Sudoración excesiva y piel pegajosa
  • Dolor de cabeza
  • Inapetencia, baja energía y fatiga
  • Dolor torácico agudo o punzante que empeora cuando usted respira profundamente o tose

Pruebas y exámenes

Si usted tiene neumonía, es posible que esté haciendo un esfuerzo para respirar o que esté respirando rápido.
Las crepitaciones se escuchan al auscultar el tórax con el estetoscopio. También se pueden escuchar otros ruidos respiratorios anormales a través del estetoscopio o a través de una percusión (dar golpecitos con los dedos sobre la pared torácica).
El médico probablemente ordenará una radiografía del tórax si tiene sospechas de neumonía.
Algunos pacientes pueden necesitar otros exámenes, como:

Tratamiento

El médico debe decidir primero si usted necesita o no estar en el hospital. Si usted recibe tratamiento en el hospital, recibirá líquidos y antibióticos por vía intravenosa, oxigenoterapia y posiblemente tratamientos respiratorios. Es muy importante que los antibióticos se empiecen poco después de ingresar al hospital.
Usted tiene mayor probabilidad de ser hospitalizado si:
  • Tiene otro problema de salud serio
  • Tiene síntomas graves
  • Es incapaz de cuidar de sí mismo en casa o es incapaz de comer o beber
  • Es un niño pequeño o tiene más de 65 años
  • Ha estado tomando antibióticos en casa y no está mejorando
Sin embargo, muchas personas pueden tratarse en casa. Si las bacterias están causando la neumonía, el médico intentará curar la infección con antibióticos. Puede ser difícil para el médico saber si usted tiene una neumonía viral o bacteriana, de manera que puede recibir antibióticos.
Algunas veces, a los pacientes con neumonía leve que por lo demás son sanos se los trata con antibióticos macrólidos orales (azitromicina, claritromicina o eritromicina).
A los pacientes con otras enfermedades serias, como cardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfisema, nefropatía o diabetes con frecuencia se les administra uno de los siguientes medicamentos:
  • Fluoroquinolona (levofloxacina [Levaquin], gemifloxacina [Factive] o moxifloxacina [Avelox]).
  • Amoxicilina o amoxicilina-clavulanato en dosis altas más un antibiótico macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina).
  • Antibióticos de cefalosporina (por ejemplo, cefuroxima o cefpodoxima) más un macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina)
Si la causa es un virus, los antibióticos típicos no serán eficaces. Algunas veces, sin embargo, el médico puede usar medicamentos antivirales.
Usted puede tomar estas medidas en el hogar:
  • Controlar la fiebre con ácido acetilsalicílico (aspirin), antinflamatorios no esteroides (AINES, tales como ibuprofeno o naproxeno) o paracetamol. No le dé ácido acetilsalicílico a los niños.
  • No tomar antitusígenos sin hablar primero con el médico, ya que pueden dificultarle al cuerpo la expectoración del esputo extra.
  • Beber mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar la flema.
  • Descansar mucho. Procure que otra persona realice las tareas domésticas.

Pronóstico

Con tratamiento, la mayoría de los pacientes mejora al cabo de dos semanas. Los pacientes de edad avanzada o débiles pueden necesitar tratamiento por más tiempo.
Las personas que tienen mayor probabilidad de tener neumonía complicada abarcan:
  • Adultos mayores o niños muy pequeños
  • Personas cuyo sistema inmunitario no trabaja bien
  • Personas con otros problemas médicos serios, como diabetes o cirrosis del hígado
Es posible que el médico quiera constatar que la radiografía del tórax vuelva a ser normal después de tomar una tanda de antibióticos. Sin embargo, pueden pasar muchas semanas para que las radiografías se aclaren.

Posibles complicaciones

Las posibles complicaciones abarcan:
  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una forma grave de insuficiencia respiratoria
  • Empiemas o abscesos pulmonares que son complicaciones de la neumonía poco frecuentes, pero graves. Ocurren cuando se forman cavidades de pus alrededor o dentro del pulmón, y algunas veces pueden requerir drenaje con cirugía.
  • Insuficiencia respiratoria que requiere un respirador o ventilador.
  • Sepsis, una afección en la cual hay hinchazón (inflamación) incontrolable en el cuerpo, lo cual puede llevar a insuficiencia de órganos.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si presenta:
  • Síntomas respiratorios que están empeorando.
  • Dificultad para respirar, escalofríos o fiebres persistentes.
  • Respiración rápida y con dolor.
  • Tos que produce moco sanguinolento o de color mohoso.
  • Dolor de pecho que empeora al toser o inhalar.
  • Sudores nocturnos o pérdida de peso inexplicable.
  • Signos de neumonía y un sistema inmunitario debilitado, como con VIH o quimioterapia.
Es posible que los bebés con neumonía no presenten tos. Llame al médico si el bebé hace ruidos roncos o si el área debajo de la caja torácica se está retrayendo mientras respira.

Prevención

Lávese las manos frecuentemente, en especial después de sonarse la nariz, ir al baño, cambiar pañales y antes de comer o preparar alimentos.
No fume, ya que el tabaco daña la capacidad del pulmón para detener la infección.
Las vacunas pueden ayudar a prevenir la neumonía en los niños, los ancianos y personas con diabetes, asma, enfisema, VIH, cáncer u otras afecciones crónicas:
  • Una droga llamada Synagis (palivizumab) se le administra a algunos niños menores de 24 meses para prevenir neumonía causada por el virus sincicial respiratorio.
  • Vacuna antigripal que previene la neumonía y otros problemas causados por el virus de la influenza. Se debe administrar anualmente para proteger a la persona contra nuevas cepas virales.
  • Vacuna Hib que previene la neumonía en niños a causa del Haemophilus influenzae tipo b.
  • Vacuna antineumocócica (Pneumovax, Prevnar) reduce las probabilidades de contraer neumonía a causa del Streptococcus pneumoniae.

Melisa Matamoros

0801199018235

Tuberculosis pulmonar


Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La tuberculosis es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) y se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. Esto se denomina tuberculosis primaria.

En los Estados Unidos, la mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia posterior de la enfermedad. La infección puede permanecer dormida o inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar.

La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria.

Las siguientes personas están en mayor riesgo de tuberculosis activa:

  • Los ancianos
  • Los bebés
  • Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA , quimioterapia o medicamentos antirrechazo administrados después de un trasplante de órgano

El riesgo de contraer la tuberculosis aumenta si uno:

  • Está en contacto frecuente con personas que padecen la enfermedad
  • Padece desnutrición
  • Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento

Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una población:

  • Aumento de las infecciones por VIH
  • Aumento en el número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición)
  • Aparición de cepas de la tuberculosis farmacorresistentes

En los Estados Unidos, hay aproximadamente 10 casos de tuberculosis por cada 100,000 personas; sin embargo, las tasas varían tremendamente por área de residencia y clase socioeconómica.

Síntomas

La fase primaria de la enfermedad normalmente no causa síntomas. Cuando los síntomas de tuberculosis pulmonar ocurren, pueden abarcar:

  • Tos (algunas veces produciendo flema)
  • Expectoración con sangre
  • Sudoración excesiva, especialmente en la noche
  • Fatiga
  • Fiebre
  • Pérdida involuntaria de peso

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

  • Dificultad respiratoria
  • Dolor torácico
  • Sibilancias

Signos y exámenes

El examen puede mostrar:

  • Dedos hipocráticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada)
  • Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas
  • Líquido alrededor del pulmón
  • Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

rayos_x.jpg

Los exámenes pueden abarcar:

· Biopsia del tejido afectado (poco común)

· Broncoscopia

· Tomografia computarizada del torax

· Radiografia del tora

· Prueba de sangre con interferón gamma, como la prueba QFT-Gold para comprobar la infección de tuberculosis

· Examen y cultiovos del esputo

· toracocentesis

· prueba cutenea con tuberculina



Tratamiento

El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre involucrará una combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Todos los fármacos se continúan hasta que las pruebas de laboratorio muestren qué medicamentos funcionan mejor.

Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia abarcan:

  • Isonizida
  • Rifampina
  • Pirazinamida
  • Etambutol

Otros fármacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan:

  • Amikacina
  • Etionamida
  • Moxifloxacina
  • Ácido paraaminosalicílico
  • Estreptomicina

Expectativas (pronóstico)

Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas. Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta más tarde. El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.

Complicaciones

La tuberculosis pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata oportunamente.

Los medicamentos usados para tratar la tuberculosis pueden causar efectos secundarios, incluyendo problemas hepáticos. Otros efectos secundarios abarcan:

  • Cambios en la visión
  • Lágrimas y orina de color anaranjado o pardo
  • Salpullido

Se puede hacer un examen de la visión antes del tratamiento, de manera que el médico pueda vigilar cualquier tipo de cambios en la salud de sus ojos con el tiempo.

Prevención

La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquellos que han estado expuestos a una persona infectada. La prueba cutánea (PPD) para tuberculosis se emplea en las poblaciones de alto riesgo o en personas que pueden haber estado expuestas a esta enfermedad, como los trabajadores de la salud.

Una prueba cutánea positiva indica exposición a la tuberculosis y una infección inactiva. Discuta la terapia preventiva con su médico. A las personas que han estado expuestas a la tuberculosis se les deben hacer pruebas cutáneas inmediatamente y realizarles un examen de control en una fecha posterior, si el primer examen es negativo.

El tratamiento oportuno es sumamente importante para controlar la propagación de la tuberculosis a partir de aquellos que tengan la enfermedad de tuberculosis activa hacia aquellos que nunca han estado infectados con esta enfermedad.

Algunos países con una alta incidencia de tuberculosis les aplican una vacuna a las personas (llamada vacuna BCG) para prevenir la tuberculosis. Sin embargo, la efectividad de esta vacuna es polémica y no se usa rutinariamente en los Estados Unidos.

A las personas que hayan recibido la vacuna antituberculosa (BCG) aún se les pueden hacer pruebas cutáneas para la tuberculosis. Discuta los resultados del examen (si es positivo) con su médico.

Nombres alternativos

TB; Tuberculosis en los pulmones

Referencias

Iseman MD. Tuberculosis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 345.

Mariela Matamoros Hernandez

0801-1990-18234



¿Qué es la EPOC?

La EPOC es en realidad un grupo de enfermedades pulmonares, siendo las más comunes el enfisema y la bronquitis crónica.
  • El enfisema es una enfermedad en la que los sacos de aire dentro de los pulmones (denominados «alvéolos») se dilatan de manera excesiva (como un globo que se ha inflado casi hasta explotar). Esta dilatación excesiva se debe a que las paredes de los alvéolos están dañadas, lo cual provoca el colapso de las vías respiratorias.
  • La bronquitis es una inflamación de los bronquios. Los bronquios comunican la tráquea a los pulmones. Cuando los bronquios se inflaman, se reduce el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Además se produce un exceso de mucosidad que estrecha y obstruye las vías respiratorias. Se considera que la bronquitis es crónica cuando ha durado tres meses o más, dos años seguidos.

La EPOC dificulta la respiración porque el flujo de aire que entra y sale de los pulmones está parcialmente obstruido. La EPOC también puede producir alta presión arterial en los pulmones (hipertensión pulmonar), la cual puede dar lugar a un tipo de enfermedad del corazón denominada «cardiopatía pulmonar».

¿Cuál es la causa de la EPOC?

El consumo prolongado de cigarrillos es la causa de casi todos los casos de enfisema y bronquitis crónica. Es más, hasta un 20 por ciento de los fumadores padecen EPOC.

La enfermedad es más común en:
  • Gente de raza blanca.
  • Personas mayores de 60 años de edad.
  • Personas que trabajan en ambientes contaminados por vapores químicos y polvos nocivos que pueden dañar los pulmones.
  • Personas que sufren de asma crónica.
  • Personas con antecedentes familiares de enfisema.

Otros factores, tales como la exposición pasiva al humo del tabaco, la contaminación del aire, el bajo peso al nacer y otras infecciones pulmonares, también pueden hacer que la persona sea más susceptible de padecer EPOC.

¿Cuáles son los síntomas?

Muchas personas creen que los síntomas de la EPOC son simplemente algo que sobreviene con la edad y no una señal de algo más grave. Por ese motivo, es posible que alguien sufra de EPOC por mucho tiempo antes de que los síntomas se conviertan en un problema suficientemente grande como para consultar al médico.

Las personas que sufren de EPOC típicamente presentan los síntomas tanto de enfisema como de bronquitis crónica.

En las primeras etapas de la EPOC, los síntomas son:
  • Una tos que generalmente produce una gran cantidad de mucosidad (esputo) de los pulmones.
  • Dificultad para respirar, falta de aliento y respiración sibilante.
  • Una sensación de cansancio, incluso después de realizar actividades diarias sencillas.
  • Dificultad para dormir porque uno se despierta sin aliento o tosiendo.

En etapas más avanzadas de la EPOC, los síntomas son:
  • Una coloración azulada de la piel de los labios y los dedos de las manos y de los pies (lo que se denomina «cianosis»).
  • Una acumulación de líquido en las piernas y los pies (lo que se denomina «edema»).
  • Una extrema falta de aliento que hace muy difícil realizar todo tipo de actividades.
  • Adelgazamiento.
  • Dolor de cabeza al despertarse por la mañana.

¿Cómo se diagnostica la EPOC?

Es importante diagnosticar la EPOC en sus primeras etapas. Cuanto antes se deje de fumar y se eviten otros factores de riesgo que pueden agravar la EPOC, mejores serán las probabilidades de retardar el daño pulmonar.

La mayoría de los médicos pueden hacer un diagnóstico provisional de EPOC a partir de los síntomas comunicados por el paciente y la realización de una exploración física. Otros estudios útiles son:
  • Las radiografías de tórax, que se emplean para descartar otras enfermedades que tienen los mismos síntomas que la EPOC.
  • La espirometría, que es un estudio de función pulmonar que mide lo bien que el aire entra y sale de los pulmones.
  • Los análisis de sangre (gasometría arterial y oximetría), que permiten determinar la cantidad de oxígeno presente en la corriente sanguínea.
  • La electrocardiografía (ECG) y la ecocardiografía, que se emplean para descartar las alteraciones cardíacas que podrían causar los mismos síntomas.

Si se sospecha EPOC en pacientes que son jóvenes o que nunca han fumado, se realiza un análisis para detectar una proteína sanguínea denominada «alfa1-antitripsina». Las personas que no tienen una cantidad suficiente de esta proteína en la sangre a menudo padecen de EPOC.

¿Cómo se trata la EPOC?

Aunque pueden aliviarse los síntomas con tratamiento, la EPOC no tiene cura. Una vez que las vías respiratorias y los pulmones se han dañado, el daño es irreversible. El tratamiento puede incluir cambios en el estilo de vida, medicamentos y, en casos excepcionales, cirugía.

Modificación del estilo de vida
  • Si fuma, abandone el hábito.
  • Siga una alimentación equilibrada y mantenga un peso normal.
  • Evite las zonas donde haya contaminación atmosférica o smog.
  • Evite los climas fríos y secos, o calurosos y húmedos.
  • Aprenda los métodos de respiración que le permitirán respirar con más facilidad (entrenamiento respiratorio).
  • Permanezca lo más activo posible, mediante la participación en un programa de ejercicio aprobado por el médico.
  • Vacúnese contra la gripe todos los años para evitar las infecciones respiratorias que puedan agravar la EPOC.

Medicamentos

Los medicamentos pueden aliviar los síntomas de la EPOC. Los siguientes medicamentos se recetan con frecuencia a los pacientes con EPOC:
  • Broncodilatadores, que abren las vías respiratorias. Los broncodilatadores se presentan en forma de comprimidos, líquidos o inhaladores. Posiblemente se necesite una combinación de estos medicamentos para que sean más eficaces.
  • Corticoesteroides, que reducen la hinchazón y la producción de mucosidad. Los corticoesteroides se presentan en forma de comprimidos o inhaladores.
  • Antibióticos, que protegen a los pulmones de las infecciones.
  • Tratamientos con oxígeno, que elevan el nivel de oxígeno de la sangre. El oxígeno se administra en forma de gas por medio de una mascarilla o una cánula nasal.

Cirugía

La EPOC casi nunca se trata con cirugía. En los casos en que es necesario realizar una intervención quirúrgica, los médicos podrían recomendar la extirpación de una parte del pulmón o un trasplante de pulmón. Estas intervenciones quirúrgicas nunca son la primera opción para tratar la EPOC. El médico recomendará una intervención quirúrgica sólo si el estado de salud del paciente no ha mejorado con la modificación del estilo de vida y los medicamentos.


http://www.texasheartinstitute.org/hic/topics_esp/cond/copd_span.cfm























LUZ MATUTE
Interesante caso clínico de la Universidad de Chile en el que se muestra una angiografía por tomografía axial computada (angioTAC) de arterias pulmonares, que demostró Trombo Embolia Pulmonar bilateral, que comprometía arterias pulmonares principales, con dilatación de VD y LOS hallazgos indicaban una disfunción ventricular derecha. La venografía por TAC demostró trombosis venosa profunda ilíaca y femoropoplítea izquierdas.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872005001200010&script=sci_arttext

Interesante articulo sobre la incidencia de cancer de pulmon en nuestro pais, publicado por el Diario La Prensa. Les dejo el link para que lean el articulo completo.
Ocho nuevos casos de cáncer en el pulmón se detectan cada mes y medio en mujeres, mientras que en los hombres la cifra es de seis, según registros de la Liga contra el Cáncer. http://www.laprensa.hn/content/view/full/7987
LUZ MATUTE
0501198700301 PATOLOGÍA SISTEMICA

Esta información es muy útil para conocer los factores de riesgo asociados a las tromboembolias pulmonares y sus consecuencias graves si no es tratado en el tiempo oportuno.

Esta página nos muestra una pauta sobre como diagnosticar una EPOC, los exámenes complementarios que debemos realizar para confirmar nuestro diagnostico y podrán ver como podremos diferenciarlas de otras patologias. En mi wiki podrán encontrar el archivo completo

Datos obtenidos del Instituto Nacional de Estadística de Honduras

* A nivel nacional, el 37 por ciento de la población total tuvo algún problema de salud (alguna enfermedad) en los últimos 30 días, porcentaje que se incrementa a 54 por ciento entre los menores de 5 años, grupo que presenta el mayor nivel de morbilidad.

  • En los últimos 30 días, los problemas respiratorios fueron la causa principal para buscar asistencia en los servicios de salud para más de la mitad (54 por ciento) de la población, mientras que otras enfermedades infecciosas (18 por ciento) constituyen la segunda causa
.http://www.ine.gob.hn/drupal/node/103

Tal vez no sea una enfermedad muy común en nuestro medio, pero es un problema muy grave en EUA; por lo tanto debido a la enorme migración que tenemos hacia ese pais, es de suma importancia conocer sobre el asbesto. Que es el asbesto? Cual es su utilidad? Que enfermedades se relacionan con las personas que expuestas en su trabajo?


KAREN HERNANDEZ
AQUI LES DEJO ALGUNOS LINCKS DE VIEDESO INTERESANTES SOBRE EPOC Y ENFISEMA PULMONAR
http://www.youtube.com/watch?v=GN5RM-08pPA
http://www.youtube.com/watch?v=-dK1nksZhP0&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=X8jllKfuus0&feature=related


ANA HERNANDEZ 0107198701314

DEJO AQUI EL LINK DE LA REVISION DE UN CASO CLINICO MUY INTERESANTE EXPUESTO POR EL DR. RAUL DURON EN UNA CONFERENCIA CLINICO PATOLOGICA QUE FUE PUBLICADA EN UNA EDICION DE LA REVISTA MEDICA HONDUREÑA. ES UN CASO DE UN PACIENTE CONPLICADO CON MULTIPLES PATOLOGIAS PERO QUE SEGUN LA AUTOPSIA LA CAUSA DE MUERTE FUE UNA EMBOLIA PULMONAR CON INFARTO. VALE LA PENA DETENERSE UN MOMENTO Y REVISAR ESTE CASO.

http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1956/pdf/Vol24-3-1956-3.pdf



OTRO ARTICULO DE INTERES AL TEMA, PUBLICADO TAMBIEN EN LA REVISTA MEDICA HONDUREÑA, AQUI LES QUEDA EL LINK

Prodromicos del Asma

Por el Doctor Julio de los Santos

(De la Revista Medicina Latina)

BRONQUITIS CRÓNICAS DE ORIGEN ALÉRGICO


Trabajo en el que se estudia el diagnóstico diferencial entre bronquitis rebeldes a tratamientos usuales, se establece la importancia del diagnóstico y tratamiento


de las bronquitis alérgicas y se consideran estas bronquitis como una entidad prodró-tnica del asma bronquial


http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1946/pdf/A16-6-1946-8.pdf





Jenniffer Ruiz
0506199000105
Patologia Sistemica

Atelectasia


Expansión incompleta de los pulmones o el colapso de un órgano ya insuflado, que crea regiones del parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas. La atelectasia adquirida que aparece por lo general en adultos, se divide en 3 tipos:
1. Atelectasia por reabsorción u obstrucción: consecuencia de una obstrucción total de una vía aérea que con el tiempo acaba en la reabsorción del oxigeno retenido en los alveolos correspondientes, sin que se altere el flujo sanguíneo que atraviesa sus paredes.
2. Atelectasia por compresión: surge siempre que la cavidad pleural se rellene en parte o por completo por un exudado liquido, un tumor, sangre o aire.
3. Atelectasia por contracción: tiene lugar cuando alguna transformación fibrotica del pulmón o de la pleura local o generalizada obstaculiza la expansión integra.

La atelectasia puede ser producida por múltiples causas. Los pulmones pueden dejar de airearse por:
  1. Obstrucción bronquial intraluminal: Debido a un cuerpo extraño, muy frecuente en niños, pero también a tapones mucosos producidos en enfermedades como:
    1. Fibrosis quística.
    2. Bronquiectasia
    3. Absceso de pulmón.
    4. Bronquiolitis.
    5. Laringotraqueobronquitis aguda
    6. Asma bronquial.
    7. Neumonía y neumonitis.
    8. Tuberculosis.
    9. Cáncer de pulmón.
  2. Compresión extrínseca del bronquio.
    1. Adenopatías: De procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos.
    2. Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas.
    3. Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón.
    4. Malformaciones congénitas.
    5. Neumotórax.
    6. Derrame pleural.
    7. Neumatocele a tensión
  3. Contracción o cicatrización pleuropulmonares:
    1. Tuberculosis.
    2. Fibrosis pulmonar.
    3. Bronquiolitis obliterante.
    4. Displasia broncopulmonar.
    5. Traumatismo torácico.
    6. Alteraciones neuromusculares: Como la enfermedad de Duchenne.
    7. Cirugía torácica: Cursa con inmovilización del tórax asociada a la sedación y al dolor, así como con aumento de las secreciones. Es la causa más frecuente de atelectasias.
  4. Inmovilización, como el encamamiento.
  5. Causas mixtas, son la mayoría.
En un adulto, las regiones pequeñas de atelectasia, por lo general, no son potencialmente mortales, ya que las partes sanas del pulmón compensan la pérdida de función en el área afectada; mientras que la atelectasia de todo un pulmón, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad pulmonar, puede ser potencialmente mortal. En un bebé o en un niño, el colapso pulmonar, causado por una obstrucción mucosa o por otras razones, puede ser mortal.
La atelectasia masiva produce un colapso completo del pulmón.
Síntomatología
La atelectasia puede producir diferentes síntomas y signos como:
  • Disnea: Es una dificultad en la respiración o sensación de ahogo.
  • Dolor torácico.
  • Neumonía: Es una complicación infecciosa de la atelectasia que se instaura rápidamente.
  • Hipoxemia: Es una disminución del oxígeno en sangre debido a la falta de intercambio gaseoso en el pulmón que sufre la atelectasia. Se manifiesta como cianosis que es una coloración azulada o violácea de la piel, sobre todo de labios y dedos.
  • Taquicardia e hipotensión.
Exploraciones complementarias
1. Desplazamiento de las cisuras.
2. Retraccion o de mediastino.
3. Elevación del hemidiafragma.
4. Aproximación arcos costales.
5. Enfisema compensador.
6. Aumento de la densidad pulmonar sin broncograma.
7. En el adulto previamente sano que presente una atelectasia hay que sospechar una neoplasia que obstruye el bronquio.
Tratamiento de la atelectasia
El objetivo del tratamiento es suprimir la obstrucción bronquial, por ejemplo extrayendo las secreciones pulmonares y reexpandir el área pulmonar colapsada. Las medidas terapéuticas para curar la atelectasia son:
  1. Permanecer recostado sobre el lado no afectado para ser ayudado por la fuerza de gravedad en la llegada de oxigeno y permitir la reexpansión del pulmón.
  2. Drenaje postural específico del área colapsada para favorecer la movilización del tapón o cuerpo extraño hacia la boca. El drenaje postural se basa en la colocación del paciente en determinadas posturas mantenidas en el tiempo, en las que, por efecto de la gravedad, los bronquios ocupados se vacían hacia la tráquea para la posterior salida del contenido al exterior.
  3. Aplicación de sistemas de humidificación e incluso medicación fluidificante en nebulización si el tapón mucoso es muy adherente.
  4. Extraer el cuerpo extraño, si lo hay, mediante una broncoscopia u otro procedimiento.
  5. Realizar ejercicios de respiración profunda mediante fisioterapia respiratoria como:
· Ejercicios respiratorios de ventilación localizada del área afectada.
· Técnicas de espiración forzada para favorecer el arrastre del tapón mucoso o del cuerpo extraño.
· Ejercicios diafragmáticos: Son ejercicios respiratorios que implican una adecuada contracción del diafragma, músculo fundamental de la respiración, para favorecer la reexpansión del tejido pulmonar colapsado.
· Adiestramiento del paciente en la producción de una tos eficaz que elimine el tapón mucoso y las secreciones o el cuerpo extraño, una vez que hayan sido movilizadas hacia vías respiratorias más cercanas a la boca.
  1. Maniobras de percusión del tórax (clapping) para desprender las secreciones de los bronquios, Vibración Torácica y Drenaje Postural, todo esto acompañado por Tos Asistida. Generalmente estas maniobras son realizadas por Kinesiólogos o Fisioterapeutas. También existe la posibilidad de autorealizarla y se denomina Toilette Bronquial.
  2. Tratar el tumor o la enfermedad subyacente, si existe. En caso de un cáncer de pulmón que produce una atelectasia, el tratamiento de elección es la radioterapia.
El pulmón colapsado generalmente se reexpande en forma gradual una vez que la obstrucción ha desaparecido, aunque pueden quedar algunas cicatrices o un daño residual irreversible.
Prevención de la atelectasia
  1. Se recomienda mantener los objetos pequeños fuera del alcance de los niños.
  2. Se deben realizar respiraciones profundas después de cualquier anestesia.
  3. Se debe estimular a las personas enfermas a no permanecer en cama por períodos prolongados y a realizar respiraciones profundas.

Gabriela M Funez Barahona
0501199005553
Patologia Sistemica

EDEMA PULMONAR

* Edema : Retención de líquido en el espacio intersticial en mayor volumen que el que siempre existe.
* Lugares donde aparece el edema pulmonar :
- En el interior de los alvéolos por un fallo en el ventrículo izquierdo (V.I.) del corazón, se llama “Edema pulmonar cardiogénico” (1)
- En el espacio intersticial por una inflamación.
Cuando el corazón crece, desplaza los bronquios (ramificaciones de la tráquea) formando un ángulo más abierto. El incremento de presión en las aurículas pueden pasar también a las venas pulmonares.
En el edema alveolar la Presión es mayor de 25 mmHg.
· Alas de mariposa : La formación de las llamadas alas de mariposa es debido a un aumento de secreción de líquido.
· Broncograma aéreo : Es aquel que utilizamos para representar el aire que tienen dentro los bronquios.
· Tromboembolismo : Pulmonar Cuando un coagulo de sangre (émbolo) llega al corazón, exactamente al ventrículo derecho, éste émbolo se desplaza a los pulmones produciendo en uno de ellos una embolia pulmonar.
· Enfisema pulmonar : Cuando hay mayor retención de aire se le llama enfisema pulmonar y se observa en las radiografías con un espacio más negro.
Edema pulmonar cardiogénico. Esta forma de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por aumento de la presión arterial, arritmias). Dentro de este apartado debe también incluirse el edema pulmonar por sobrecarga líquida (o síndrome de congestión venosa) que se produce en pacientes que reciben por necesidades terapéuticas aporte masivo de líquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si el funcionalismo renal está alterado. Se han descrito otras formas de edema: por obstrucción grave y brusca de la vía respiratoria principal o tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria asociada a edema pulmonar cardiogénico se relaciona con la problemática cardiológica. La oxigenoterapia de flujo bajo, con lentillas nasales o mascarilla con reservorio, será suficiente, siempre que el paciente no presente problemas respiratorios asociados, con retención de CO 2 o sin ella, en cuyo caso la administración de O 2 debe realizarse de acuerdo con las mismas normas aplicadas a los pacientes con problemas respiratorios. Por ello, el objetivo prioritario del tratamiento general de estos pacientes es el mantenimiento de condiciones hemodinámicas estables (es decir, gasto cardíaco normal) y de valores adecuados de contenido arterial de O 2 (evitando cifras de hemoglobina reducidas). El aporte de líquidos será siempre restringido.
Enfermedades vasculares del pulmón
La circulación pulmonar se caracteriza por ser un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad. A pesar de que por la red vascular pulmonar circula todo el gasto cardíaco, las presiones generadas en él son mucho menores que las sistémicas. Asimismo, grandes variaciones de flujo durante el ejercicio tienen escasa traducción en el aumento de presiones intravasculares pulmonares. Esto se explica por las características de los vasos pulmonares. Mientras que en el circuito sistémico las arterias elásticas constituyen sólo los grandes troncos, en el pulmonar la estructura fundamentalmente elástica de la pared arterial se conserva hasta los vasos de 1 mm de diámetro. La adaptabilidad del sistema se explicaría por la gran cantidad de vasos que en situación de reposo están colapsados y pueden abrirse ante incrementos temporales de flujo (fenómeno de reclutamiento).
Las características funcionales de las arterias pulmonares de tipo muscular, que se distinguen por la presencia de haces circulares de fibras musculares en su capa media y corresponden a los vasos de diámetro menor a 1 mm, reviste gran interés.
La circulación bronquial posee todas las características propias de los vasos sistémicos; son arterias que tienen su origen en la aorta descendente y su papel cuantitativo en la irrigación del pulmón es poco relevante, ya que representa el 1% del gasto cardíaco. La circulación bronquial sólo merece consideración en algunas enfermedades.
En individuos adultos normales, en decúbito supino, la presión sistólica de la arteria pulmonar (Pap) es de 21,5 ± 5,1 mmHg, la diastólica de 9,5 ± 3,0 mmHg, y la media de 15,0 ± 3,5 mmHg. Si al medir las presiones pulmonares se hace progresar el catéter de Swan-Ganz por las ramas de la arteria pulmonar hasta que su punta quede enclavada en una rama de pequeño calibre, la presión que se obtiene es la denominada presión en cuña, de oclusión o de enclavamiento, que en individuos normales es igual a la de la aurícula izquierda. Su valor medio es de 9,3 ± 3,1 mmHg.
Al considerar las enfermedades vasculares del pulmón hay que tener en cuenta los siguientes grupos de entidades clínicas:
 Las enfermedades que tienen como característica común el desarrollo de hipertensión pulmonar.
 Las situaciones en las que la disminución del tono vascular pulmonar y de la reactividad vascular es la característica predominante; es el denominado síndrome hepatopulmonar.
 Las enfermedades inflamatorias de los vasos (angitis) y la hemorragia alveolar difusa.
 Las malformaciones vasculares (pulmón hipogenético, fístulas arteriovenosas).
 Los cambios pulmonares secundarios a enfermedades del corazón izquierdo (pulmón cardíaco). Este último tema no se tratará en este apartado por considerarlo más propio de las enfermedades cardiovasculares



ELIAS FERNANDO PERDOMO
0501-1990-05325
PATOLOGIA SISTÉMICA


SINDROME DE PANCOAST-TOBIAS

El síndrome de Pancoast, síndrome de Pancoast-Tobías, tumor del vértice superior o síndrome ápico-costo-vertebral es un conjunto de síntomas característicos provocados por la presencia de una tumoración en un vértice pulmonar.

Etiologia

Este síndrome es, con frecuencia, consecuencia de la extensión local de un tumor del vértice pulmonar, que acaba afectando a la pared torácica y a la base del cuello. Aunque puede ser de cualquier variedad histológica, predomina el carcinoma epidermoide de pulmón (curiosamente porque el epidermoide suele ser de localización central). Aparece en el 4% de los carcinomas broncogénicos. Otras causas menos frecuentes son metástasis de tumores sólidos, otros tumores intratorácicos, infecciones (bacterianas, fúngicas, tuberculosis e incluso hidatidosis), amiloidosis, y neoplasias de estirpe hematológica.

Manifestaciones clínicas

  1. Dolor en la cara cubital del antebrazo: Es el síntoma más precoz y se debe a la afectación del octavo nervio cervical y del primer y segundo torácico (síndrome radicular por afectación del plexo braquial). También cursa con dolor en el hombro, braquialgia que característicamente se irradia al borde cubital del brazo. Incluso puede haber atrofia de los músculos de la mano.
  2. Dolor torácico: Debido a destrucción de la primera y segunda costillas.
  3. Síndrome de Claude-Bernard-Horner: Por afectación del ganglio simpático estrellado. Consta de ptosis, miosis y anhidrosis facial.
  4. Síndrome de la Vena Cava Superior: Debido a dificultad, por compresión e invasión, del drenaje de la vena cava superior. En función de la circulación colateral existente, la velocidad de instauración y la localización de la obstrucción, la clínica será más o menos evidente. Cursa con disnea, edema de la extremidad superior del cuerpo (cara, cuello y miembros superiores), cianosis y aparición de circulación colateral cutánea.

Diagnóstico:

Biopsia percutánea transtorácica (el síndrome suele estar presente en los estadios II2b IIIa y IIIb con lesión T3 del cáncer de pulmón).

Supervivencia:

Mediana de supervivencia de 7 a 31 meses
Supervivencia a los 5 años del 20 al 35%
Metástasis más frecuentes: cerebro


Factores de mal pronostico:
  • Diseminación a la base del cuello y pared torácica.
  • Infiltración de ganglios mediastínicos.
  • Aparición del síndrome de Claude-Bernard-Horner.

Referencia
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Pancoast-Tobias





Anibal Aryuri Garcia

PATOLOGIA SISTEMICA




Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Es una de las enfermedades más comunes de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC:
  • Bronquitis crónica, definida por una tos prolongada con moco
  • Enfisema, definida por la destrucción de los pulmones con el tiempo
La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de ambas afecciones.
Causas
La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. Cuanto más fume la persona, mayor probabilidad ten
drá de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por años y nunca padecen esta enfermedad.
En raras ocasiones, los no fumadores que carecen de una proteína llamada alfa-1 antitripsina pueden desarrollar enfisema.
Otros factores de riesgo para EPOC son:
  • Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo
  • Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de cigarrillo
  • Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilación apropiada
Síntomas
  • Tos con moco
  • Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve
  • Fatiga
  • Infecciones respiratorias frecuentes
  • Sibilancias
Dado que los síntomas de EPOC se desarrollan lentamente, es posible que algunas personas no tengan conciencia de que están enfermas.
Pruebas y exámenes
El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la función pulmonar llamada espirometría que consiste en soplar con tanta fuerza como uno pueda dentro de una máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. El examen puede interpretarse inmediatamente y no implica ejercicio, muestras de sangre ni exposición a la radiación.
Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también puede servir, aunque algunas veces los pulmones suenan normalmente incluso cuando la EPOC está presente.
Las imágenes de los pulmones (como radiografías y tomografías computarizadas) pueden ser útiles, pero algunas veces parecen normales incluso cuando una persona tiene EPOC.
Algunas veces, es necesario hacer un examen de sangre (llamado “gasometría arterial”) para medir las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.
Tratamiento
No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.
Las personas con EPOC tienen que dejar de fumar. Ésta es la mejor manera de reducir el daño pulmonar.
Los medicamentos usados para tratar la EPOC abarcan:
  • Inhaladores (broncodilatadores) para abrir las vías respiratorias, como el ipratropium (Atrovent), tiotropium (Spiriva), salmeterol (Serevent) o formoterol (Foradil)
  • Esteroides inhalados para reducir la inflamación pulmonar
En casos severos o durante reagudizaciones, es posible que sea necesario recibir esteroides por vía oral o a través de una vena (por vía intravenosa).
Se prescriben antibióticos durante la reagudización de los síntomas, debido a que las infecciones pueden hacer que la EPOC empeore.
La oxigenoterapia en el hogar se puede necesitar si una persona tiene un nivel bajo de oxígeno en la sangre. La rehabilitación pulmonar no cura la neumopatía, pero puede enseñarle a usted a respirar de una manera diferente de forma tal que pueda permanecer activo. Los programas de ejercicios tales como la rehabilitación pulmonar también son importantes para ayudar a mantener la fuerza muscular en las piernas, de manera que haya menos demanda sobre los pulmones al caminar. Estos programas también le enseñan a la gente a usar sus medicamentos de la manera más eficaz.
Las cosas que se pueden hacer para estar bien en el hogar abarcan:
  • Evitar el aire muy frío
  • Asegurarse de que nadie fume en la casa
  • Reducir la contaminación atmosférica eliminando el humo de la chimenea y otros irritantes
Consuma una dieta saludable con pescado, carne de aves o carne magra de res, al igual que frutas y verduras. Si le resulta difícil evitar bajar de peso, hable con el médico o un nutricionista respecto a consumir alimentos con más calorías.
Los tratamientos quirúrgicos pueden abarcar:
  • Cirugía para extirpar partes del pulmón afectado, para algunos pacientes con enfisema
  • Trasplante de pulmón para casos graves
Grupos de apoyo
Las personas pueden ayudar a disminuir el estrés que produce la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo, en el cual los miembros comparten problemas y experiencias en común.
Pronóstico
Esta afección es una enfermedad prolongada (crónica) que empeorará más rápidamente si uno sigue fumando.
Los pacientes con EPOC grave tendrán dificultad para respirar con la mayoría de las actividades y estarán hospitalizados con mayor frecuencia. Estos pacientes deben hablar con su médico respecto al uso de respiradores y cuidados paliativos terminales.
Posibles complicaciones
Prevención
El hecho de no fumar previene la mayoría de los casos de EPOC. Pregúntele al médico o profesional de la salud respecto a programas para dejar de fumar. También hay disponibilidad de medicamentos que ayudan a dejar el hábito del cigarrillo y los medicamentos son más efectivos si una persona está motivada para dejar de fumar.
Nombres alternativos
EPOC; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias; Enfisema; Bronquitis crónica; Bronquitis de tipo crónico
Instrucciones para el paciente
Hábito de fumar y EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
external image clip_image002.jpg
Los cigarrillos contienen muchas sustancias nocivas que al inhalarse lesionan los pulmones entre las que se encuentran la nicotina con alquitrán, el monóxido de carbono y el cianuro. La exposición a largo plazo al humo de segunda mano del cigarrillo y/o las infecciones respiratorias repetitivas también pueden incrementar el riesgo de padecer enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000091.htm


---------------------------------

Patologia Sistemica

Claudia Lazaro

0501-1986-08505




Nocardiosis pulmonar


Nocardiosis pulmonar es una infección del pulmón que es causada por la bacteria-hongo como Nocardia asteroides


Causas, incidencia y factores de riesgo

Infección por Nocardia se desarrolla cuando se inhalan las bacterias. La infección causa síntomas parecidos a la neumonía, pero no se limitan a menudo a los pulmones. La infección puede extenderse a cualquier parte del cuerpo, pero las infecciones del cerebro y la piel son las complicaciones más comunes.

En los EE.UU., hay 500-1000 nuevos casos de infección diagnosticados cada año. Las personas en mayor riesgo de contraer esta infección son las personas con sistemas inmunes deteriorados, incluidas las personas con VIH, personas que reciben tratamiento crónico con esteroides, y las personas que han recibido trasplantes de órganos. Las personas que sufren problemas pulmonares crónicos relacionados con el tabaquismo, enfisema u otras infecciones como la tuberculosis también están en mayor riesgo. Pulmonar (del pulmón) manifestaciones de nocardiosis son más comunes en niños que en adultos.





Síntomas
- Tos con producción de esputo
- Dificultad respiratoria progresiva (insuficiencia pulmonar)
- Malestar general, inquietud o sensación de enfermedad (malestar)
- Pérdida de peso involuntaria
- Fiebre (intermitente)
- Sudores nocturnos, sudoración excesiva durante la noche
- Dolor de pecho
- Dolor en las articulaciones
- Del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia)
- Dolor de cabeza, cambio en el estado mental (ocurre con lesiones cerebrales)
Erupciones en la piel o bultos


Signos yexámenes
- Aliento Disminución de los ruidos en el pulmón.
- Crepitantes (estertores) en el pulmón infectado detectados con el estetoscopio
- Radiografía de tórax
- TC
- Tinción del esputo y la cultura
- Bronquial lavado alveolar - líquido se envía para tinción y cultivo
- Cultivo de líquido pleural y las manchas
- Broncoscopia


Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar la infección. Los antibióticos se utilizan, pero la respuesta al tratamiento puede ser lento y los medicamentos que debe continuar durante al menos 6 meses. Los pacientes que tienen alergias a los medicamentos necesitan tomar antibióticos alternativos.

Se puede necesitar cirugía para extirpar o drenar las áreas infectadas.


Expectativas(pronóstico)


El pronóstico generalmente es bueno cuando el diagnóstico y tratamiento del sistema. El resultado es pobre cuando la infección es generalizada y el tratamiento se ha retrasado.

Complicaciones

Invasión por lesiones en las costillas
Abscesos cerebrales
Infecciones de la piel

Prevención

Precaución en el uso de corticosteroides pueden ser útiles - estos medicamentos deben utilizarse con moderación y en la menor dosis efectiva y durante el menor tiempo posible cuando se necesitan.

Algunos pacientes con problemas del sistema inmunológico puede ser necesario tomar antibióticos durante largos períodos de tiempo para evitar que la infección vuelva a ocurrir.

Last revised: December 4, 2007
by Harutyun Medina, M.D.
http://www.health.am/cardio/more/pulmonary_heart_disease_cor_pulmonale/
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------



Enfisema Pulmonar

Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.[1] Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).[2] El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.[3]
El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.[4] Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son incapaces de llenarse con aire fresco, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.
Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

Epidemiología
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que lo es en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el consumo de cigarrillos.[5]
Signos y síntomas
La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios.
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.[6] La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).
Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).
La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de la disnea.
Etiología
  • Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.
  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.
Diagnóstico
La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar.
Otras herramientas diagósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.
Patogenia
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria,[7] ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes distales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.[4]
Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.[8]
Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.[9]
Clasificación
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
Centrolobulillar
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.[10]
Paraseptal
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.
Referencias
  1. ↑ Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop.Am Rev Respir Dis 1985;132:182-5
  2. ↑ American Lung Association - Español. [1]
  3. ↑ Yale New Haven Health - Greenwich Hospital. [2]
  4. a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD. «Chronic obstructive pulmonary disease». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.
  5. ↑ University of Maryland Medical Center - Enfisema. [3]
  6. ↑ MedlinePlus - Enfisema. [4]
  7. ↑ P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares. Eur Respir J (edición española) 2004;5(2):76-95. [5]
  8. ↑ BALDINI P, Giancarlo, GOMEZ, Denis R., UZCATEGUI L, Rafael et al. Cirugía del enfisema. Gac Méd Caracas. [online]. ene. 2002, vol.110, no.1 [citado 06 agosto de 2007], p.71-79. Disponible en la World Wide Web: [6]. ISSN 0367-4762.
  9. ↑ Ramon Estopà.El enfisema y la reducción de volumen. JANO. Volumen 53 - Número 1227 p. 9. [7]
  10. ↑ Universidad Central de Venezuela - Facultad de Medicina. [8]
BIBLIOGRAFIA:
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfisema


Francis Esbeih


ASMA BRONQUIAL

Aspectos básicos en el asma bronquial
El asma bronquial es considerada como un síndrome inflamatorio crónico de las vías aéreas, la mayoría de las veces de origen alérgico, que incluye la participación de numerosas células, entre ellas mastocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, esta inflamación ocasiona episodios recurrentes de sibilancias, pérdida de la respiración, opresión torácica y tos matutina o nocturna. Fenotípicamente, el asma está asociada con síntomas respiratorios intermitentes, HRB y obstrucción aérea reversible. Muchos individuos con la enfermedad muestran evidencia de HRB y atopia, con niveles elevados de IgE en suero total, IgE alergeno-específica o reactividad en la prueba de piel a alergenos comunes. Hasta ahora no es claro si el asma bronquial, la HBR y la atopia son manifestaciones clínicas del mismo defecto primario, o si por otro lado, comparten una vía común con orígenes moleculares diferentes. El desarrollo del asma y las condiciones alérgicas son dependientes de una sensibilización primaria. La respuesta alérgica comienza cuando el antígeno es captado y procesado por una célula presentadora de antígeno (APC), macrófago, célula B o célula dendrítica, originando determinantes peptídicos antigénicos que se asocian a moleculas clase II del CMH. El complejo péptido-CMH migra posteriormente a la superficie de la APC; allí, este complejo interactúa con el receptor de la célula T ocasionando la activación de dicha célula. En la atopia se cree que la producción de inmunoglobulina E (IgE) ocurre cuando interactúan células Th2 (vía citoquinas como IL-4, y moléculas como CD40L y CD28) con células B (CD-40, CD-80 o B7-1 y CD-86 o B7-2) (Figura 1). Una vez formada la IgE alergeno-específica, se une a receptores de alta afinidad (FcÎRI ,encontrado en mastocitos y basófilos) y de baja afinidad (FcÎRII, en eosinófilos y plaquetas).

Moleculas_accesorias_Th2.JPG
Moléculas Accesorias en el Linfocito Th2


Cuando se da una reexposición al alergeno, los epítopes del alergeno interactúan con la IgE específica unida a la superficie de los mastocitos y basófilos. El entrecruzamiento de dos moleculas de IgE en la superficie celular representa la señal para que se inicie una reacción en cascada que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios y sustancias quimiotácticas. Esta reacción tiene una respuesta inicial en la cual la histamina, la prostaglandina D2, el factor activador de plaquetas, la IL-4 y otras citoquinas son liberadas de los gránulos citoplasmáticos. La IL-4 activa las células T ayudadoras para que se convierta en células Th2. Estas células luego disparan el cambio de isotipo en las células B desde IgG/IgM a IgE, que posteriormente potencia la degranulación de los mastocitos a través de la saturación de receptores FcÎRI con complejos alergeno/IgE.


Genética del asma bronquial
Dado que el asma bronquial y las alergias en general involucran la interacción de factores ambientales y genéticos, muchos estudios realizados hasta ahora revelan que existe una contribución hereditaria importante en la etiología del asma y las enfermedades alérgicas. Sin embargo, la herencia de este tipo de desórdenes no sigue el patrón de herencia clásica mendeliana característica de desórdenes ocasionados por un sólo gen. Por el contrario, las evidencias demuestran que el asma sigue un patrón de herencia similar al observado en desórdenes genéticos complejos, denominados así debido a que varios genes influencian la susceptibilidad a la enfermedad y pueden interactuar en un rasgo complejo; son algunos ejemplos: la hipertensión, la aterosclerosis, la diabetes mellitus y la artritis. En todas estas enfermedades no se muestra un patrón hereditario claro, ya que no puede ser clasificado simplemente como autosómico dominante, recesivo o ligado al sexo. Otra característica particular que diferencia estos desórdenes genéticos complejos de aquellos monogénicos es su prevalencia; el asma bronquial se presenta en un 4-8% de la población y la rinitis alérgica se ha reportado en el 25% de algunas poblaciones, mientras que la fibrosis quística, considerada como el desorden mendeliano más frecuente, es 100 veces menos frecuente que el asma
Modelos de estudio
El estudio de desórdenes genéticos complejos es un reto para los investigadores en esta área ya que, como resultado de sus causas complejas y multifactoriales (componentes ambientales y genéticos), estos desórdenes tienen numerosas características que afectan el diseño de estudios genéticos por varias razones: en primer lugar es un desorden heterogéneo, es decir, más de un gen puede influenciar la susceptibilidad, y en diferentes familias la susceptibilidad puede ser debida a diferentes combinaciones de genes que originen esta condición; por otra parte, no todos los individuos con genotipo susceptible desarrollan la enfermedad. Adicionalmente, la definición del fenotipo en todos los miembros de la familia es a menudo un elemento complejo debido a la variación en la expresión de la enfermedad en diferentes individuos de una misma familia. Por último, los efectos de las interacciones ambientales son desconocidos.
Una forma de abordar el estudio genético de este tipo de desórdenes es encontrar alelos marcadores que se cohereden con el gen o los genes que originan la enfermedad. Dado que el genoma humano posee alrededor de 3 billones de pares de bases (pb), uno o más alelos que impartan susceptibilidad estarían segregándose en las familias con individuos afectados. De acuerdo con los principios mendelianos, cuando un alelo marcador y un alelo que confiera susceptibilidad están muy separados en el mismo cromosoma o están en cromosomas diferentes, éstos se segregarán en forma independiente y el alelo marcador aparecerá con igual frecuencia en individuos afectados y no afectados de la misma familia. Sin embargo, si el alelo marcador se encuentra muy cerca al alelo de susceptibilidad en el mismo cromosoma, el marcador y el gen de la enfermedad se segregarán conjuntamente en la familia, proporcionando evidencia para ligamiento. De esta manera, el alelo marcador se encontrará con mayor frecuencia en los miembros de la familia afectados que en los no afectados. Si este patrón de co-segregación está presente en muchas familias o en parientes relacionados afectados, esto constituirá evidencia de ligamiento.
En estudios de ligamiento generalmente se emplean secuencias de ADN de 2, 3 ó 4 pb que se repiten en forma consecutiva a través del genoma. Estos marcadores se denominan polimorfismos repetitivos cortos consecutivos (STRPs). El número de repeticiones de los STRPs puede variar considerablemente en un locus particular de un cromosoma a otro. La razón por la cual estos STRPs se usan en este tipo de estudios es porque permiten identificar marcadores en cromosomas parentales específicos para cada descendencia. Otra característica de estos marcadores es que son muy abundantes en todo el genoma. El uso de STRPs implica conocer su localización; por consiguiente, la co-segregación (o ligamiento) de un fenotipo de la enfermedad con un STRP indica que el locus de susceptibilidad está relativamente muy cercano al locus marcador en el cromosoma. Una vez establecido el ligamiento de ambos marcadores, se hacen algunos estudios adicionales en dicha región con el fin de refinar la localización del locus de la enfermedad y eventualmente esto posiblemente conduzca a la identificación del gen de la enfermedad. Hasta la fecha se han reportado muchas regiones cromosómicas ligadas a asma bronquial, pero aún no se han identificado genes específicos para esa entidad.
Los estudios de genética del asma básicamente se han desarrollado a partir de tres enfoques: el primero involucra el uso de genes candidatos para realizar estudios de ligamiento o asociación en familias o poblaciones de pacientes con el fin de establecer si dichos genes están involucrados en la enfermedad. Un segundo tipo de estudio tiene como objetivo identificar asociaciones funcionales y estructurales con polimorfismos o mutaciones en el ADN o en la estructura proteica, o en las regiones promotoras de genes candidatos. Este tipo de estudio está orientado a develar los mecanismos de la patofisiología del asma y la atopia y así utilizar la información como blanco para una futura terapia génica. Una tercera aproximación para estudiar la genética del asma bronquial es usar marcadores microsatélites del ADN asociados con ligamientos a lo largo de todo el genoma. Con esta clase de estudio se han logrado reportar e identificar múltiples ligamientos dentro del genoma, cada uno de los cuales puede estar asociado con genes candidatos que podrían ser relevantes dentro de la entidad.
Análisis de ligamiento
El análisis de ligamiento usa principalmente los datos familiares para seguir la transmisión de la información genética entre generaciones. Esta información permite determinar si un marcador está ligado a un gen involucrado en una enfermedad en particular, en este caso el asma bronquial. La aplicación del análisis de ligamiento paramétrico para enfermedades complejas ha tenido algunas complicaciones debido a la heterogeneidad genética y a la dificultad de definir un modelo genético específico para el fenotipo de la enfermedad. Los análisis paramétricos son una estrategia muy adecuada cuando se conoce el modelo, pero cuando se trata de rasgos complejos en los cuales el modelo es difícil de discernir, esta aproximación resulta inapropiada. Sin embargo, es muy adecuada para maximizar el logaritmo de LOD (LOD score) de numerosos modelos para detectar ligamiento y determinar los parámetros del modelo de herencia. Con el reciente desarrollo de análisis no paramétricos eficientes y múltiples estrategias ha sido posible asumir el reto de identificar un loci para una enfermedad compleja como el asma. Estas estrategias incluyen modelos con hermanos o miembros afectados con el fin de ver regiones del genoma compartidas. Esta estrategia se ha convertido en una aproximación exitosa debido a la posibilidad de genotipificar automáticamente un vasto número de individuos, permitiendo así la identificación de posibles loci de la enfermedad. No obstante, los análisis no paramétricos no tienen la capacidad de proporcionar la distancia genética, contrariamente a los análisis de ligamiento paramétricos, los cuales son capaces de estimarlas.
Desequilibrio de ligamiento (DL)
Otra aproximación del mapeo genético es medir el DL entre un marcador y la enfermedad, usando una población de individuos afectados e individuos control o un grupo de familias nucleares. Esta estrategia permite refinar la localización de un gen y está basada en la identificación de correlaciones no aleatorias entre alelos presentes en dos loci en una población. Por ejemplo, en un sistema de dos marcadores, donde cada uno de ellos tiene dos alelos, existiría la misma probabilidad de que un alelo del primer locus esté asociado con 1 ó 2 alelos del segundo locus. Sin embargo, si la recombinación entre ellos es poca o no ha pasado el tiempo suficiente para que se de este evento, entonces es posible que exista DL. Esto significa que un alelo del primer locus puede estar asociado con el alelo 2 en el segundo locus. Por otra parte, el LD puede ser causado por un “efecto fundador”. En general, se asume que la recombinación es el principal determinante para que exista DL. De esta forma, en distancias génicas muy cortas este DL puede incrementarse. En general se acepta que el LD puede detectarse en distancias de hasta 1 cM ó 1000kb. Sin embargo, El DL se ha detectado en distancias tan grandes como 21 cM y 5,7 Mb, aunque no hay una correlación constante entre DL y distancia.
El DL puede usarse también para mapeo de loci involucrados en la enfermedad y tiene una mayor eficacia que las estrategias de ligamiento cuando se aplica en enfermedades complejas sobre todo cuando se trata de refinar el mapa genético. El DL ha sido propuesto como una herramienta útil para el mapeo fino de loci de enfermedades. El DL disminuye las distancias que están lejos del lugar de la mutación y aumenta a distancias cercanas; se aplica idealmente cuando existe una mutación homogénea, es decir, todos los individuos afectados comparten la misma mutación. Sin embargo, el DL también puede aplicarse en enfermedades heterogéneas asumiendo que una proporción detectable de la población tiene una mutación proveniente de un ancestro que igualmente la compartía. El DL fue usado para hacer un mapeo fino del locus de la ataxia de Friedreich e identificar el gen responsable de la enfermedad. Además, se ha usado para facilitar la comprensión de la etiología de numerosas enfermedades, entre ellas el asma bronquial.
El uso del DL en el mapeo génico de una enfermedad requiere de un grupo control para efectos comparativos. El DL observado puede ser explicado ya sea porque existe una verdadera asociación con la enfermedad o porque hay una diferencia inherente entre el caso y la población control, de tal forma que el DL pueda detectarse entre ellos para varios loci. Se han desarrollado enfoques alternativos que permiten utilizar el genotipo de los progenitores. Una de estos es el denominado control basado en familias afectadas, el cual tabula los genotipos parentales en alelos que han sido transmitidos o no al niño afectado. Con este modelo se evalúa si hay una diferencia significativa entre todos los alelos que han sido o no transmitidos usando una tabla de contingencia 2Xn probada a través de un análisis de Chi-cuadrado. No obstante, este tipo de prueba pierde potencia cuando el equilibrio de Hardy-Weinberg no está presente.
La presencia de DL y de ligamiento indica que un locus principal está muy cerca a esa región, mientras que el DL sin ligamiento indica que el locus es un factor de susceptibilidad. La interpretación de los datos toma en consideración la capacidad de detectar ligamiento para poder discriminar entre un locus principal o uno que confiere susceptibilidad.
El DL también puede ser el resultado de mezclas recientes de poblaciones genéticamente divergentes. En teoría un alto grado de DL entre dos genes separados por 10-20 cM pueden originarse y persistir en poblaciones que tienen una historia reciente de mezcla (3-20 generaciones), tal como ha ocurrido en poblaciones hispánicas, incluyendo la población antioqueña que rodea a la ciudad de Medellín. Esto puede detectarse con varios análisis incluyendo, mapeo por desequilibrio de ligamiento o por la prueba de desequilibrio/transmisión para mapear genes con l’s > 3,0 a través de un barrido amplio del genoma usando un mapa de 10 cM basado en tamaños muestrales (100-800 tríos).
Se ha demostrado que los bancos de ADN pueden usarse exitosamente para medir frecuencias alélicas, en un banco ADN con un número de muestras entre 26-1350 y efectuar el mapeo para DL. Así, el DL puede usarse tanto para hacer un barrido amplio del genoma como para hacer un mapeo fino de un loci sugerido por un barrido inicial.
Genes candidatos
Un parámetro importante en el estudio de genes candidatos es preseleccionar uno o varios genes basándose en la información biológica que se tenga de la enfermedad, en este caso del asma bronquial. Esto con el fin de determinar si los parámetros usados en la definición de asma tienen una asociación estadística con un gen conocido o con regiones conocidas de cromosomas específicos.
Con el uso de STRPs u otros polimorfismos se han identificado regiones que muestran evidencia de ligamiento con asma o atopia. Estas regiones incluyen el grupo de genes que codifican para varias citoquinas en el cromosoma 5q; el CMH en el cromosoma 6p; la subunidad b del receptor FcÎ en el cromosoma 11q; la región en el cromosoma 12q que contiene el gen de interferón g, y el locus a/d del receptor de células T en el cromosoma 14q. Otros estudios han revelado evidencia de ligamiento con varios fenotipos atópicos en otras regiones cromosómicas adicionales a través de barridos amplios del ADN usando numerosos marcadores, principalmente STRPs. Entre estas regiones se encuentran dos que previamente han mostrado evidencia de ligamiento con asma bronquial y atopia (6p21 y 11q13) y cuatro regiones nuevas: 4q34-35, 7p13, 13q14.1-14.2 y 16q21-24, las cuales han podido replicarse y han sido reportadas como ligamientos verdaderos.
Los cromosomas que hasta la fecha han ganado más atención en estudios de ligamiento en asma son el 5 y el 11. El cromosoma 5 es de particular importancia, ya que muchos de los genes implicados en la inflamación alérgica tales como los genes para la IL-4, IL-5, IL-3, IL-13, IL-9 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-SCF) están localizados en el brazo largo; la evidencia ha mostrado que la región 5q31-33 es importante en la regulación de la HRB. Por consiguiente, la asociación del evento inflamatorio y la HRB con el incremento en la expresión de citoquinas Th2, sugiere una activación del grupo de genes humanos mencionados anteriormente. En otros estudios poblacionales se encontró ligamiento en el cromosoma 5 para altas concentraciones de IgE en el suero, en regiones cercanas a los genes candidatos para IL-4 é IL-13. Adicionalmente, un estudio reveló que en algunos individuos un polimorfismo en el promotor de IL-4 está asociado levemente con ciertos parámetros del fenotipo asmático y atópico. Todos estos hallazgos han hecho del cromosoma 5 un blanco para los estudios que pretenden hallar genes candidatos para asma bronquial.
Por otro lado, el cromosoma 11 fue la primera localización de un gen importante para atopia (el gen del FcÎRI). La cadena beta del FcÎRI ha sido también identificada como candidata para ligamiento genético con la región 11q13; la región 11q12-q13 ha demostrado ligamiento principalmente con el marcador D11S97 (pms51), aunque cerca de este marcador aún no se conocen los genes candidatos; sin embargo, las evidencias han demostrado que el ligamiento de este marcador se ve a través de alelos maternos. En esta región considerada como un locus importante para la atopia, también se ha involucrado otra molécula importante, el CD20 implicada en la diferenciación de las células B. Otros estudios han revelado que un polimorfismo en la cadena e del receptor de alta afinidad para la IgE, juega un papel importante en la patogénesis del asma bronquial (Tabla 1).
Otro gen que también se considera como candidato en la patofisiología del asma es el de la Proteína Secretora Celular Clara (CC16), la cual es la proteína más común en el fluido broncoalveolar de individuos normales y que en pacientes asmáticos se encuentra en niveles muy bajos. El gen CC16 está ubicado entre los marcadores D11S16 – D11S97 en el 11q, región que como se mencionó anteriormente, ha demostrado estar ligada a atopia.
Tabla 1. Algunos genes candidatos y loci génicos de la atopia y del asma
|| FENOTIPO

APROXIMACIONES

Gen candidato
Sondeo genómico

Cromosomas
Gen candidato
Cromosomas
Atopia
*
*
4,
6p

11Q
IgERII
11q

*
*
13,16
Asma
*
*
2q (Hisp)

5q
IL-4, IL-5, IL-
9,GMCDG
5q(Cau)

*
*
5p (Af)(Cau)

6p
MHC, TNF
6p (Cau)

7q
CFTR
*

*
*
11p(Cau), 11q

12q
INF- d, LTA4H
12q (Cau,His)

*
*
13q (Cau)

14q
a1AT, Halotipos
14q (Cau)

*
*
16, 17 p (Afg), 19q
IgE Específica
6p
HLA-DR
*

14q
TCR
*
IgE Sérica
5q
CGC
4

*
*
6, 7, 11, 16
HRB
5q
CBC
*

*
7, 16


* No existen evidencias científicas.
1Tomado y modificado de Meyers DM, Bleecker ER. Genetic of allergic disease IN: Middleton, Jr. E., Reed Ch. E. (Eds.) Allergy Principles and Practice. Fifth Edition. St. Louis: Mosby Eds. 1998. p. 40-45
Otros cromosomas también han mostrado evidencia de ligamiento con varios parámetros clínicos de asma bronquial y/o atopia. Entre estos están los cromosomas 2, 21,19, 7 y 6. En afroamericanos, áreas específicas de los cromosomas 5 y 17 mostraron ser prometedoras en la búsqueda de genes candidatos para esta entidad.

CAUSAS
El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama, lo cual reduce la cantidad de aire que puede pasar y puede conducir a que se presenten sonidos sibilantes.
La mayoría de las personas con asma tienen ataques de sibilancias separados por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad para respirar prolongada con episodios en que este problema se incrementa, mientras que otros pueden presentar tos como el síntoma predominante. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera severa.
En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes, como la caspa de una mascota, los ácaros del polvo, las cucarachas, el moho o el polen. Los síntomas de asma también pueden desencadenarse por infecciones respiratorias, el ejercicio, el aire frío, el tabaquismo y otros contaminantes, el estrés, alimentos o alergias a los alimentos. Asimismo, la aspirina y otros medicamentos no esteroides (AINES) provocan asma en algunos pacientes.

Los fármacos de los que depende el control del asma pueden dividirse en dos categorías fundamentales:
  • Medicamentos preventivos a largo plazo, sobre todo agentes antiinflamatorios. Son la pieza fundamental en el control de esta enfermedad.
  • Medicamentos broncodilatadores cuya función es tratar síntomas, y que pueden ser de acción rápida o "de rescate", o de vida media larga, que actúan algo más lentamente pero cuyos efectos duran más.
La vía inhalatoria es de elección si la disponibilidad del principio activo lo permite.

CORTICOIDES
Son los antiinflamatorios más potentes y actualmente constituyen la base del tratamiento de fondo del asma. No tienen poder broncodilatador inmediato. En la mayoría de los casos usaremos corticoides inhalados, aunque algunos pacientes requerirán ciclos cortos de corticoides orales o incluso tomar corticoides orales de forma continuada para el control de sus síntomas.

CROMOGLICATO SÓDICO Y NEDOCROMIL SÓDICO
Antiinflamatorios de menor potencia que los corticoides, con efectos secundarios casi inexistentes. Su única vía de administración es la inhalada. Administrados profilácticamente pueden disminuir el broncoespasmo inducido por el ejercicio o por inhalación de aire seco y frío. Indicado en el tratamiento a largo plazo de asma leve o moderada como suplemento a un tratamiento con corticoides inhalados o como alternativa en aquellos pacientes que no toleran o no quieren tomar corticoides inhalados. El Nedocromil ha demostrado utilidad en la prevención del asma inducida por ejercicio, siendo este efecto más pronunciado en pacientes con broncoespasmo severo por esta causa (Grado A). Pueden indicarse en el asma persistente leve en niños, y como prevención del asma estacional.

ANTILEUCOTRIENOS
Suponen una nueva familia terapéutica que ofrece la ventaja de ser una medicación de administración oral.
Fármacos antiinflamatorios a través de un antagonismo eficaz con los receptores de los Leucotrienos (mediadores del proceso inflamatorio en el asma).
Están indicados en el tratamiento de mantenimiento en casos de asma persistente leve y persistente moderada en adultos y niños mayores de seis años, especialmente en pacientes con intolerancia al ácido acetil salicílico. El añadir estos fármacos puede conseguir una reducción en las dosis de corticoides inhalados (Grado C) y proporcionar una protección significativa frente al asma inducida por ejercicio(Grado C).

BETA-2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA
Broncodilatadores de vida media corta (4-6 horas). Son el tratamiento de elección para el alivio de los síntomas agudos. Constituyen el tratamiento de elección en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio (Grado A).

BETA-2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN LARGA GRADO C
Broncodilatadores de acción prolongada.
No deben utilizarse como fármacos de rescate.
Están indicados como tratamiento adicional al tratamiento con corticoides inhalados para intentar evitar una subida de dosis de estos o para mejorar el control de aquellos pacientes que estuvieran tomando dosis altas de los mismos.
También están indicados para prevenir los síntomas nocturnos y el asma de esfuerzo, pudiéndose administrar, en este caso, en monoterapia antes de acostarse o antes de realizar el ejercicio respectivamente.

ANTICOLINÉRGICOS (BROMURO DE IPRATROPIO)
Broncodilatadores de menor potencia que los beta-2 adrenérgicos con inicio de la acción más lenta. Constituyen una alternativa en los pacientes con intolerancia a los beta-2 adrenérgicos.
Añadir anticolinérgicos inhalados a los Beta-2 inhalados, en niños con asma aguda, parece mejorar la función pulmonar y disminuir los ingresos hospitalarios sin incrementar los efectos secundarios (Grado A).

TEOFILINAS DE LIBERACIÓN SOSTENIDA
Con efecto broncodilatador ligero a moderado e incierto efecto antiinflamatorio . Debido a su estrecho margen terapeútico y numerosas interacciones farmacológicas, se recomienda la monitorización periódica de los niveles séricos (Grado C).

KETOTIFENO
Medicación de administración oral. Se trata de un antihistamínico (anti H1). Tiene efecto inhibitorio de la respuesta alérgica. Su eficacia clínica no está suficientemente documentada, pero parece producir una leve mejoría de los síntomas sobre todo en niños jóvenes atópicos. Los beneficios se observan después de uno o dos meses de tratamiento.

INMUNOTERAPIA
Puede reducir los síntomas del asma y el uso de medicación. La relevancia del beneficio comparado con otras terapias no es conocida.
Sus indicaciones son: asmático leve o moderado con sensibilización a un sólo alergeno demostrado por test inmunológicos o historia clínica, en el que las medidas de control ambiental y el tratamiento farmacológico adecuado no consiguen controlar los síntomas.
Puede ser considerada cuando no es posible evitar los alergenos desencadenantes y la medicación apropiada no controla los síntomas.

ASMA RESISTENTE A ESTEROIDES

El asma se consideró tradicionalmente una enfermedad broncoespástica. Con el avance en los conocimientos de su patogénesis, se demostró la inflamación de la vía aérea. La revolución en el tratamiento constituyó la incorporación de los corticosteroides como terapéutica preventiva en el tratamiento de dicha inflamación.
A pesar de la eficacia de los mismos en la gran mayoría de los pacientes, existe un pequeño subgrupo de pacientes que no responden clínicamente a dosis adecuadas de corticosteroides sistémicos.
El asma resistente a esteroides se define como la falta de mejoría en el FEV1 o PEF > al 15% luego de dos semanas de tratamiento con prednisolona oral (30-40 mg), en pacientes con diagnóstico clínico de asma con variabilidad en su pico flujo y respuesta broncodilatadora a los beta2 agonistas.
Es infrecuente, con una prevalencia < a 1 en 1.000 a 1 en 10.000 pacientes asmáticos.
Debemos sospechar asma resistente a esteroides frente a las siguientes situaciones:
– evidencia de obstrucción crónica de las vías aéreas (tal como FEV1 < 70% de lo predecible por la mañana antes de la administración de un beta2 agonista.)
– antecedente familiar de asma
– importante agravamiento nocturno, indicado por los despertares del paciente durante la noche, debido a la exacerbación de los síntomas nocturnos
– antecedentes de pobre respuesta clínica y espirométrica a la terapia oral con glucocorticoides.
Los glucocorticoides inhiben diferentes aspectos de la inflamación a través de la estimulación o inhibición de la transcripción de genes, de la expresión de mediadores, de receptores, moléculas de adhesión y citocinas.
Las mecanismos moleculares de la resistencia a esteroides han sido delineados en distintos trabajos y sus mecanismos pueden variar de paciente en paciente.
El defecto parece estar en la acción antiinflamatoria de los corticosteroides; usualmente no hay anormalidad en la ligadura de los glucocorticoides a los receptores de glucocorticoides, sí existiendo una interacción disminuida entre los receptores de glucocorticoides y el DNA, el cual parece ser secundario a una anormalidad entre el receptor de glucocorticoide y el factor de transcripción de la proteina activada 1(AP-1).


Ataque_asmático.JPG



Papel de los Leucotrienos en el Asma Bronquial

cascada_leucotrienos.JPG



Los leucotrienos son una familia de ácidos eicosatetraenoicos poliinsaturados que derivan del ácido araquidónico; poseen múltiples efectos farmacológicos y fisiológicos y parecen jugar un papel crítico en la patogénesis del asma. La 5-lipoxigenasa cataliza la conversión de ácido araquidónico a leucotrieno A4 que es posteriormente convertido en leucotrienos (LTs) B4 →E4. En este proceso, 5-LO y su proteína activadora (FLAP) son los enzimas limitantes (Fig. 1).
Los leucotrienos pueden inducir muchas de las alteraciones que se observan en el asma como la obstrucción de las vías aéreas (en base molar, es uno de los más potentes efectores de obstrucción), la secreción de moco y quimiotactismo granulocítico. El leucotrieno E4 (LTE4) es un producto final del metabolismo de los leucotrienos que puede encontrarse elevado en la orina de más de dos tercios de los pacientes que acuden a urgencias por una crisis asmática. Su concentración está aumentada en sangre y lavado broncoalveolar
de pacientes asmáticos respecto a controles. Recientemente se ha observado que están aumentados los niveles de leucotrienos en el exhalado respiratorio de niños con broncoconstricción inducida por el ejercicio. Los fármacos modificadores de la acción de los leucotrienos, bien bloqueando su síntesis inhibiendo la 5-lipoxigenasa como hace el Zileuton; o bien mediante antagonismo de su receptor (CYSLTR1) (montelukast, zafirlukast, pranlukast) inhibiendo directamente la acción de los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4; han demostrado su eficacia en el control del asma leve o moderado. Gracias a sus propiedades antiinflamatorias y brocodilatadoras, estos fármacos mejoran el FEV1 y el pico flujo, reducen la reactividad bronquial y el número y severidad de las exacerbaciones, permitiendo la reducción o incluso la supresión de los corticoesteroides inhalados.
La variabilidad observada en la respuesta a los modificadores de la acción de los leucotrienos debe atribuirse en un 60% a factores genéticos(7). Diferencias genéticas en los genes que codifican los enzimas claves en el proceso descrito, 5-lipoxigenasa, FLAP y LTC4 sintasa, al que debe añadirse las del receptor CYSLTR1 parecen contener la mayor capacidad potencial para modificar la respuesta a estas familias de fármacos.
Receptor CysLTr1
Variantes de esta proteína cuyo gen se localiza en el cromosoma X serían moduladores potenciales del fenotipo asmático “per se”, en la medida en que son receptores de leucotrienos endógenos. Por otra parte, la eficacia de los antagonistas puede ser modificada por estas variantes, mediante la modificación de la afinidad. El polimorfismo 927T/C se ha asociado con la severidad de la atopia o con el riesgo de desarrollar asma en varones.
5-LO
En la región del promotor del gen de la 5-LO, un polimorfismo consistente en una secuencia que se repite un número variable de veces, es capaz de reducir la transcripción del gen y por tanto la cantidad de enzima cuando el número de repeticiones es diferente de 5, siendo éste por otra parte el alelo más frecuente.
Los pacientes con genotipos que no incluyen al menos un alelo con 5 repeticiones en el promotor de 5-LOX, no respondieron al un derivado del Zileuton, un inhibidor de los leucotrienos. El tratamiento era por el contrario eficaz en los pacientes portadores en homo o heterocigosis del alelo con 5 repeticiones
FLAP
Esta proteína forma un complejo con 5-LO activándola permitiendo el inicio de la cascada de síntesis de CysLTs. Es por tanto junto con 5-LO la proteína limitante de la biodisponibilidad de leucotrienos capaces de activar el receptor CYSLTR1. Sus variantes, se conocen al menos 6 en la región codificante y 2 más en el promotor, no han sido estudiadas en el contexto de la respuesta a inhibidores de los leucotrienos.
LTC4 sintasa
El gen que codifica esta enzima se encuentra en el cromosoma 5, en la región 5q35 que varios estudios encuentran ligada al asma. En esta región genómica,se concentran otros genes relacionados con la etiopatogenia del asma, como el cluster de citoquinas TH-2 o el del receptor b-2 adrenérgico (ADRB2).
En la región del promotor a 3’ del gen LTC4S que codifica la LTC4 sintasa, en la posición -444, se ha identificado un polimorfismo A/C que fue inicialmente relacionado con el asma inducida por aspirina, aunque un estudio posterior no consiguió reconocer la asociación, probablemente debido a diferencias genéticas entre poblaciones.
Este mismo polimorfismo fue relacionado con la respuesta a antagonistas del receptor, con ventaja en la respuesta para los heterocigotos A/C. Sin embargo la respuesta parece ser diferente en homocigotos dependiendo de otros factores relacionados con el tipo de asma, de modo que en algunos estudios el alelo funcionante es uno y en otros el otro. No se ha estudiado el papel que pueden desempeñar otras variantes en LTC4S, de las que hasta hoy se conocen más de una decena, algunas de ellas con cambio del aminoácido incorporado en la síntesis.
leucotrienos_y_asma.JPG


http://www.todoenmedicamentos.com/Categorias-4-Asma

GFMC Paola Figueroa CMFG
1627 1990 004328










Wendy Carolina Fajardo Rivera
1626199100230

Patología Sistémica


BRONQUIECTASIA

Es la destrucción y ensanchamiento permanente de las vías respiratorias mayores. Una persona puede nacer con esta afección (bronquiectasia congénita) o la puede desarrollar posteriormente en la vida.

Nombres alternativos
Bronquiectasia adquirida; Bronquiectasia congénita

Causas, incidencia y factores de riesgo
La bronquiectasia se suele producir por la inflamación recurrente o la infección de las vías respiratorias y se puede presentar en el momento del nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño.
La fibrosis quística ocasiona hoy aproximadamente el 50% de todas las bronquiectasias en los Estados Unidos. Algunos de los factores que predisponen a esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones micóticas), las defensas pulmonares anormales, la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño por moco, sangre o un tumor. También puede ser causada por la inhalación rutinaria de partículas de alimentos al comer.
Los síntomas, a menudo, pueden desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o años después del hecho que causó la bronquiectasia.

Síntomas
  • Tos crónica con producción grandes cantidades de esputo fétido
  • Expectoración con sangre
  • Tos que empeora al recostarse hacia un lado
  • Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio
  • Pérdida de peso
  • Fatiga
  • Los dedos de las manos en forma de palillo de tambor (cantidad anormal de tejido en los lechos ungueales)
  • sibilancias
  • Coloración azulada de la piel
  • Palidez
  • Mal aliento

Signos y exámenes
Cuando se escucha el tórax con un estetoscopio, el médico puede percibir unos pequeños chasquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias, cascabeleo u otros sonidos usualmente en los lóbulos inferiores de los pulmones.
Los exámenes pueden ser:
  • Radiografía de tórax
  • Tomografía axial computarizada de tórax
  • Cultivo de esputo
  • CSC
  • Una prueba de sudor u otra prueba para fibrosis quística
  • Análisis de inmunoglobulina sérica
  • Precipitinas en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo Aspergillus)
  • Prueba cutánea derivado proteico purificado (PPD, por sus siglas en inglés) para infección previa de tuberculosis

Tratamiento
El tratamiento está encaminado a controlar las infecciones y las secreciones bronquiales, aliviar la obstrucción de las vías respiratorias y prevenir las complicaciones.
Parte de la rutina en este tratamiento es el drenaje diario y regular, con el fin de sacar las secreciones bronquiales. Un terapeuta respiratorio puede enseñarle a los pacientes y sus familias los ejercicios para el drenaje postural y la expectoración efectiva.
Por lo general, se prescriben antibióticos, broncodilatadores y expectorantes para las infecciones. La vacunación en los niños y la vacuna anual contra la gripe ayudan a reducir la probabilidad de contraer algunas infecciones. Asimismo, evitar las infecciones de las vías respiratorias altas, el tabaquismo y la contaminación ayuda a disminuir la susceptibilidad a las infecciones.
Se puede aconsejar la resección del pulmón a nivel quirúrgico para los que no respondan a la terapia o en caso de un sangrado profuso.

Expectativas (pronóstico)
Con el tratamiento, la mayoría de las personas pueden vivir una vida normal y sin incapacidades graves.

Complicaciones
  • Cor pulmonale
  • Neumonía recurrente
  • Expectoración con sangre (hemoptisis)
  • Niveles bajos de oxígeno (en caso de ser grave)

Corte transversal de bronquio. la imágen de la izquierda muestra la estructura normal y la de la derecha una vía respiratoria con Bronquiectasia.
Corte transversal de bronquio. la imágen de la izquierda muestra la estructura normal y la de la derecha una vía respiratoria con Bronquiectasia.





http://www.clinicadam.com/salud/5/000144.html




LA FIBROSIS QUISTICA o mucoviscidosis es una enfermedad crónica hereditaria y generalizada que afecta a las glándulas exocrinas especialmente del páncreas y el árbol bronquial, en el artículo me voy a centrar en su afectación respiratoria por su trascendencia en el tratamiento con fisioterapia respiratoria.
  • -En el páncreas se produce una obstrucción de los conductos pancreáticos con concreciones eosinofilas amorfas con la consiguiente deficiencia de enzimas pancreáticos (afectándose digestión, absorción de grasas..), niveles de electrolitos anormalmente altos en el sudor y finalmente cirrosis.
  • -En el pulmón causa una enfermedad pulmonar crónica .Hay un aumento de las secreciones y de su viscosidad lo que causa obstrucción de las vías aéreas, alteración de la mecánica ventilatoria, pudiéndose complicar el cuadro apareciendo una neumonía, bronquitis, bronquiectasias, enfisema., fibrosis extensa….que puede degenerar en hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha, en casos severos.
También se da una disminución de la tolerancia al ejercicio. Los dedos en “palillo de tambor”suelen constituir un hallazgo sobresaliente.
TRATAMIENTO MÉDICO
La persona nace sin lesión y a partir del nacimiento empieza a manifestarse. Como hemos dicho anteriormente en ocasiones la hipersecreción glandular se coloniza de bacterias en ese caso esta indicada la administración de antibióticos acompañados de broncodilatadores en el caso de que haya bronco espasmo.
• capacidad para recuperar su forma normal al eliminar la presión sin presentar desorganización o expresión de la medida de la capacidad para hacerlo, en términos de unidades de cambio de presión por unidad de cambio de volumen
• capacidad de distensión
Se pueden presentar desde el nacimiento (como el secuestro broncopulmonar), desarrollarse a lo largo de la vida o tras sufrir una herida. Las causas más comunes son la inhalación de gases, humo, polvo y sustancias químicas. Entre las lesiones pulmonares destacan las de carácter inflamatorio, secundarias a un germen infectivo. Algunas enfermedades destacables son:
  • Bronquitis: Cuando aparece inflamación únicamente en los conductos aéreos de grueso calibre.
  • Neumonía: La zona inflamada se trata de un lóbulo.
  • Bronconeumonía: La zona inflamada afecta al territorio de varios lóbulos.
  • Enfisema: Enfermedad crónica caracterizada por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
  • Neumotórax: Se produce por la ruptura de la pleura, entrando aire al espacio pleural y causando un colapso pulmonar. Algunos síntomas son agudo dolor en el pecho, cianosis, falta de aire, entre otros.
  • Alveolitis fibrosa: Enfermedad que causa cicatrización y engrosamiento de los alvéolos. Es de causa desconocida, y en algunos casos aparece junto a enfermedades como la Artritis reumatoide
  • Asbestosis: Es una enfermedad irreversible producida por inhalación prolongada de asbesto. Después de la inhalación, el asbesto se fija en los pulmones produciendo cicatrización y engrosamiento de las pleuras. por esto los pulmones no se contraen ni expanden en forma normal.
  • Tuberculosis: Se trata de una enfermedad infecto-contagiosa que se suele contagiar por vía aérea. Durante muchos años ha sido la enfermedad más grave de la humanidad.
  • Cáncer de pulmón: Es una de las enfermedades más graves y uno de los cáncer con mayor incidencia en el ser humano. Uno de los principales factores de riesgo es el tabaco.
Las neumonías y bronconeumonías han sido durante muchos siglos la causa de mortalidad más importante entre niños y ancianos, apareciendo ya de entrada como complicación de otra enfermedad. En la actualidad son un problema muy grave estadísticamente, y gran parte de la mortalidad senil se debe a ello. Las bronconeumonías, la tuberculosis y el cáncer de pulmón son las enfermedades pulmonares más destacadas.


http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/151/1/Cancer-de-pulmon-Apuntes-de-Patologia-Quirurgica-Apuntes-Medicina.html


NAYELY RIVERA
0501 1991 00891